Інфаркт - Енциклопедія Сучасної України
Beta-версія
Інфаркт

ІНФА́РКТ (від лат. infarcio – набиваю) – вогнищевий некроз органа внаслідок раптового порушення місцевого кровообігу. Безпосеред. причиною розвитку І. є перешкоджання кровотоку, яке раптово виникає у відповід. відрізку артерії. Спочатку існувало припущення, що І. розвивається лише в органах із т. зв. кінцевими артеріями, які не мають анастомозів. Згодом встановлено, що анастомози між кінцевими розгалуженнями артерій є в усіх органах, хоча ступінь їхньої вираженості різний. При неповному закритті просвіту судини причиною розвитку І. є невідповідність між потребами в живленні функціонально обтяженого органа і кровопостачанням певної ділянки. Така невідповідність може спостерігатися, напр., при гіпертон. хворобі, пороках серця, і зумовлюється не стільки звуженням судин, скільки втратою ними еластичності та нездатністю до адаптац. розширення. Для розвитку І. серц. м’яза ішемія відповід. ділянки органа повинна тривати 20 хв., мозк. тканини – 5–6 хв. Велике значення для розвитку І. мають раптове звуження та закриття судин. просвіту, тому найчастіше його причинами є тромбоз і емболія, рідше – спазм. Розрізняють 3 види І.: білий (ішеміч., анеміч.), червоний (геморагіч.), білий з геморагіч. поясом. Білі І. виникають у нирках, селезінці, головному мозку, міокарді. Вони мають трикутну форму, жовтувато-білий колір (звідси назва), щільну консистенцію, різко відмежовані від навколиш. тканини. Виникають у зв’язку з повним припиненням течії крові в судині та її розгалуженнях. Некроз у таких випадках спочатку має сухий коагуляц. характер. Червоні І. виникають у легенях, кишковику, іноді в селезінці й головному мозку, як правило, за умов декомпенсації кровообігу і веноз. застою: в легенях – при серц. недостатності різного походження, в селезінці – при тромбозі її вени, в головному мозку – при тромбозі яремних вен або синусів твердої мозк. оболонки. Геморагіч. І. має трикутну форму, темно-червоний колір (на розрізі), він різко відмежований від навколиш. тканини. Згодом І. блідне внаслідок гемолізу еритроцитів. Білий І. з геморагіч. поясом (білого або світло-сірого кольору з темно-червоним обідком) локалізується у серці і селезінці, іноді в нирках. Зона крововиливу виникає у зв’язку з тим, що рефлектор. спазм по периферії І. швидко змінюється паралітич. розширенням і переповненням кров’ю капілярів з розвитком явищ престазу, стазу і діапедез. крововиливу. Результат І. залежить від умов його виникнення, локалізації та розмірів; заг. вплив на організм – від локалізації, розмірів, функціон. значимості уражених ділянок, регенерац. і адаптац. можливостей органа й тканин. Великі І. викликають інтоксикацію організму продуктами тканин. розпаду, при цьому підвищується т-ра, відбуваються дистрофічні зміни внутр. органів. Усмоктування денатурованих білків з вогнища ураження зумовлює аутоімунну реакцію з формуванням органоспецифіч. антитіл і плазматизацією лімфоїд. утворень. Терміном «І.» позначають також некрози, що розвиваються в нирках при просочуванні сечокислими солями або жовч. кислотами і гемоглобіноген. пігментами.

Літ.: Патологическая физиология. Москва, 2002; Штрыголь С. Ю., Гришина Т. Р. Фармакология с клинической фармакологией. Иваново, 2002; Антипов Н. В., Кузнецов А. С., Скоробогатый А. М. и др. Гистоструктурные и функциональные изменения в миокарде и его проводящей системе при экспериментальной окклюзии артерии предсердно-желудочкового узла // УКЖ. 2003. № 5.

С. І. Крижна

Стаття оновлена: 2011