Інфаркт міокарда

ІНФА́РКТ МІОКА́РДА — некроз клітин серцевого мʼяза, викликаний тривалою ішемією внаслідок раптового поруше­н­ня кровотоку вінцевими (коронарними) артеріями серця. Діа­гноз встановлюють з урахува­н­ням клін., електрокардіогр., біо­хім., а в разі смерті хворого — патоморфол. ознак. І. м. ускладнює пере­біг ішемічної хвороби серця й у третини хворих є її першим проявом. Без­посеред. причиною І. м., як правило, є гострий тромбоз коронар. артерій, які забезпечують кровопо­стача­н­ня серця. Тромбо­утворе­н­ня у таких випадках локалізується в місцях атеро­склеротич. ураже­н­ня судин. Термін за­пропонував нім. вчений Р. Вірхов. Прижит­тєвий діа­гноз захворюва­н­ня вперше по­ставили В. Образцов і М. Стражеско, які 1909 на 1-му Зʼ­їзді рос. терапевтів у Москві оприлюднили результати своїх дослідж., ви­значивши осн. клін. симптоми коронар. тромбозу. Вони роз­робили класифікацію варіантів пере­бігу І. м. з урахува­н­ням найхарактерніших клін. проявів: стан ангінозний, стан астматичний і стан гастралгічний; цю термінологію використовують і нині.

Факторами ризику є чол. стать, похилий вік, тютюнопалі­н­ня, поруше­н­ня ліпід. обміну (гіперхолестеринемія), цукр. діабет. І. м. — одна з провід. причин втрати праце­здатності, інвалідності та смертності в більшості роз­винених країн світу. Захворюваність на нього серед чоловіків після 40 р. становить 2–6 випадків на 1000 осіб. Осн. клін. ознакою гострого І. м. є інтенсив. больовий син­дром. У типових випадках біль локалізується в центр. частині груд. клітки, за грудниною й у надчерев. зоні, може поширюватися в ліву руку, нижню щелепу, шию, спину. Він нагадує напад стенокардії, проте від­різняється знач. інтенсивністю і тривалістю (20–30 хв.) та, як правило, не проходить після здійсне­н­ня заходів, які за­звичай допомагають. Больовий син­дром часто су­проводжують слабкість, пітливість, запамороче­н­ня, можливі під­вище­н­ня температури тіла, збудже­н­ня чи загальмованість, нудота і блюва­н­ня. Іноді для гострого І. м. характерні раптова втрата сві­домості, різке зниже­н­ня артеріал. тиску, поруше­н­ня серц. ритму, виражена задишка. У деяких випадках при го­строму І. м. больовий син­дром від­сутній. Найчастіше без­больова форма зу­стрічається в осіб похилого віку та при цукр. діабеті. Обовʼязкові діагност. процедури: детал. клін. огляд з вимірюва­н­ням артеріал. тиску, електрокардіо­графія, лабораторні обстеже­н­ня, ехокардіо­графія. Електрокардіо­грама реєструє характерні ознаки ішемії у ви­гляді де­пресії чи елевації сегмента ST і зміни зубця Т. Класич. проявами некрозу міокарда вважають формува­н­ня патол. зубця Q та зниже­н­ня амплітуди зубця R аж до повного його зникне­н­ня. Виділяють гострий І. м. з наявністю патол. зубця Q, без патол. зубця Q, гострий субендокардіал., рецидивуючий та по­втор. І. м. Ураже­н­ня і некроз клітин міокарда су­проводжує виділе­н­ня у кров специфіч. білків-ферментів, наявність яких ви­значають за допомогою лаборатор. методів. До неспецифіч. лаборатор. реакцій, що свідчать про ушкодже­н­ня міокарда, належать збільше­н­ня у крові кількості лейкоцитів, при­скоре­н­ня швидкості осі­да­н­ня еритроцитів. Ехокардіо­графія дає можливість оцінити стан міокарда, його скоротливу функцію, а також стан клапан. апарату і роз­міри камер серця. Пацієнтам, які потребують хірург. реваскуляризації (від­новле­н­ня коронар. кровопо­стача­н­ня), додатково при­значають коронароангіо­графію. Пере­біг І. м. можуть ускладнювати серц. недо­статність (гостра лівошлуночкова), кардіоген. шок, поруше­н­ня серц. ритму, тромбоемболії, коронарна смерть. Діа­гноз гострого І. м. встановлюють протягом 28-ми діб з моменту його виникне­н­ня. Остаточне формува­н­ня сполучно­тканин. рубця на місці некрозу від­бувається протягом 6–7 тижнів.

Для зниже­н­ня рівнів захворюваності та смертності від І. м. необхідні системат. профілакт. заходи, зокрема й соц., а також упровадже­н­ня та вдосконале­н­ня стандартів лікува­н­ня серц.-судин. патології. Первин­на профілактика І. м. перед­бачає від­мову від тютюнопалі­н­ня і надмір. вжива­н­ня алкоголю, рац. харчува­н­ня та фіз. активність, контроль рівня артеріал. тиску, своєчасні діагностику й лікува­н­ня ішеміч. хвороби серця та цукр. діабету. Для запобіга­н­ня ускладнень захворюва­н­ня важливе значе­н­ня має інформованість широкого загалу щодо осн. його проявів, а також про необхідність термінового зверне­н­ня по мед. допомогу при їх появі. При го­стрій формі обовʼязковою є шпиталізація хворого в спеціаліз. інфарктні (кардіол.) від­діл., блоки інтенсив. терапії. Обсяг лікув. заходів залежить від типу І. м., особливостей пере­бігу, роз­витку ускладнень, строків шпиталізації. Одним з осн. методів лікува­н­ня Q-інфаркту є тромболізис — при­значе­н­ня препаратів, здатних роз­чиняти тромби в коронар. артеріях. Тромболітична терапія можлива протягом перших 12 год. від початку захворюва­н­ня. Ефектив. методом лікува­н­ня І. м. в перші години його виникне­н­ня є від­новле­н­ня кровотоку у вінцевих артеріях за допомогою прямої ангіопластики та стентува­н­ня. Медикаментозне лікува­н­ня перед­бачає за­стосува­н­ня антитромботич. препаратів, блокаторів бета-адренорецепторів, гіполіпідеміч. засобів, за наявності стенокардії (ішемії) міокарда — ніт­ратів. Для знеболе­н­ня при недо­стат. ефективності ніт­ратів та блокаторів бета-адренорецепторів використовують аналгезивні лікар. засоби; при під­вищеному артеріал. тиску — препарати для його зниже­н­ня, насамперед інгібітори ангіотензинперетворювал. ферменту. Поява ускладнень потребує при­значе­н­ня від­повід. симптоматич. терапії. Після І. м. хворим рекомендовані обмеже­н­ня фіз. і емоц. навантажень, дієтич. режим, мед. на­гляд, по­стій. при­йом лікар. препаратів.

Літ.: К симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца // Тр. 1-го Съезда рос. терапевтов, состоявшегося в Москве с 19 по 26 декабря 1909. Москва, 1910; Внутрен­ние болезни. Москва, 1995; На­станова з кардіології. К., 2009.

М. І. Лутай, А. Ф. Лисенко

Завантажити статтю