Інфаркт міокарда - Енциклопедія Сучасної України
Beta-версія
Інфаркт міокарда

ІНФА́РКТ МІОКА́РДА – некроз клітин серцевого м’яза, викликаний тривалою ішемією внаслідок раптового порушення кровотоку вінцевими (коронарними) артеріями серця. Діагноз встановлюють з урахуванням клін., електрокардіогр., біохім., а в разі смерті хворого – патоморфол. ознак. І. м. ускладнює перебіг ішемічної хвороби серця й у третини хворих є її першим проявом. Безпосеред. причиною І. м., як правило, є гострий тромбоз коронар. артерій, які забезпечують кровопостачання серця. Тромбоутворення у таких випадках локалізується в місцях атеросклеротич. ураження судин. Термін запропонував нім. вчений Р. Вірхов. Прижиттєвий діагноз захворювання вперше поставили В. Образцов і М. Стражеско, які 1909 на 1-му З’їзді рос. терапевтів у Москві оприлюднили результати своїх дослідж., визначивши осн. клін. симптоми коронар. тромбозу. Вони розробили класифікацію варіантів перебігу І. м. з урахуванням найхарактерніших клін. проявів: стан ангінозний, стан астматичний і стан гастралгічний; цю термінологію використовують і нині.

Факторами ризику є чол. стать, похилий вік, тютюнопаління, порушення ліпід. обміну (гіперхолестеринемія), цукр. діабет. І. м. – одна з провід. причин втрати працездатності, інвалідності та смертності в більшості розвинених країн світу. Захворюваність на нього серед чоловіків після 40 р. становить 2–6 випадків на 1000 осіб. Осн. клін. ознакою гострого І. м. є інтенсив. больовий синдром. У типових випадках біль локалізується в центр. частині груд. клітки, за грудниною й у надчерев. зоні, може поширюватися в ліву руку, нижню щелепу, шию, спину. Він нагадує напад стенокардії, проте відрізняється знач. інтенсивністю і тривалістю (20–30 хв.) та, як правило, не проходить після здійснення заходів, які зазвичай допомагають. Больовий синдром часто супроводжують слабкість, пітливість, запаморочення, можливі підвищення т-ри тіла, збудження чи загальмованість, нудота і блювання. Іноді для гострого І. м. характерні раптова втрата свідомості, різке зниження артеріал. тиску, порушення серц. ритму, виражена задишка. У деяких випадках при гострому І. м. больовий синдром відсутній. Найчастіше безбольова форма зустрічається в осіб похилого віку та при цукр. діабеті. Обов’язкові діагност. процедури: детал. клін. огляд з вимірюванням артеріал. тиску, електрокардіографія, лабораторні обстеження, ехокардіографія. Електрокардіограма реєструє характерні ознаки ішемії у вигляді депресії чи елевації сегмента ST і зміни зубця Т. Класич. проявами некрозу міокарда вважають формування патол. зубця Q та зниження амплітуди зубця R аж до повного його зникнення. Виділяють гострий І. м. з наявністю патол. зубця Q, без патол. зубця Q, гострий субендокардіал., рецидивуючий та повтор. І. м. Ураження і некроз клітин міокарда супроводжує виділення у кров специфіч. білків-ферментів, наявність яких визначають за допомогою лаборатор. методів. До неспецифіч. лаборатор. реакцій, що свідчать про ушкодження міокарда, належать збільшення у крові кількості лейкоцитів, прискорення швидкості осідання еритроцитів. Ехокардіографія дає можливість оцінити стан міокарда, його скоротливу функцію, а також стан клапан. апарату і розміри камер серця. Пацієнтам, які потребують хірург. реваскуляризації (відновлення коронар. кровопостачання), додатково призначають коронароангіографію. Перебіг І. м. можуть ускладнювати серц. недостатність (гостра лівошлуночкова), кардіоген. шок, порушення серц. ритму, тромбоемболії, коронарна смерть. Діагноз гострого І. м. встановлюють протягом 28-ми діб з моменту його виникнення. Остаточне формування сполучнотканин. рубця на місці некрозу відбувається протягом 6–7 тижнів.

Для зниження рівнів захворюваності та смертності від І. м. необхідні системат. профілакт. заходи, зокрема й соц., а також упровадження та вдосконалення стандартів лікування серц.-судин. патології. Первинна профілактика І. м. передбачає відмову від тютюнопаління і надмір. вживання алкоголю, рац. харчування та фіз. активність, контроль рівня артеріал. тиску, своєчасні діагностику й лікування ішеміч. хвороби серця та цукр. діабету. Для запобігання ускладнень захворювання важливе значення має інформованість широкого загалу щодо осн. його проявів, а також про необхідність термінового звернення по мед. допомогу при їх появі. При гострій формі обов’язковою є шпиталізація хворого в спеціаліз. інфарктні (кардіол.) відділ., блоки інтенсив. терапії. Обсяг лікув. заходів залежить від типу І. м., особливостей перебігу, розвитку ускладнень, строків шпиталізації. Одним з осн. методів лікування Q-інфаркту є тромболізис – призначення препаратів, здатних розчиняти тромби в коронар. артеріях. Тромболітична терапія можлива протягом перших 12 год. від початку захворювання. Ефектив. методом лікування І. м. в перші години його виникнення є відновлення кровотоку у вінцевих артеріях за допомогою прямої ангіопластики та стентування. Медикаментозне лікування передбачає застосування антитромботич. препаратів, блокаторів бета-адренорецепторів, гіполіпідеміч. засобів, за наявності стенокардії (ішемії) міокарда – нітратів. Для знеболення при недостат. ефективності нітратів та блокаторів бета-адренорецепторів використовують аналгезивні лікар. засоби; при підвищеному артеріал. тиску – препарати для його зниження, насамперед інгібітори ангіотензинперетворювал. ферменту. Поява ускладнень потребує призначення відповід. симптоматич. терапії. Після І. м. хворим рекомендовані обмеження фіз. і емоц. навантажень, дієтич. режим, мед. нагляд, постій. прийом лікар. препаратів.

Літ.: К симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца // Тр. 1-го Съезда рос. терапевтов, состоявшегося в Москве с 19 по 26 декабря 1909. Москва, 1910; Внутренние болезни. Москва, 1995; Настанова з кардіології. К., 2009.

М. І. Лутай, А. Ф. Лисенко

Стаття оновлена: 2011