ІНФА́РКТ МІОКА́РДА — некроз клітин серцевого мʼяза, викликаний тривалою ішемією внаслідок раптового поруше­н­ня кровотоку вінцевими (коронарними) артеріями серця. Діа­гноз встановлюють з урахува­н­ням клінічних, електрокардіо­графічних, біо­хімічних, а в разі смерті хворого — патоморфологічних ознак. І. м. ускладнює пере­біг ішемічної хвороби серця й у третини хворих є її першим проявом. Без­посередня причиною І. м., як правило, є гострий тромбоз коронарних артерій, які забезпечують кровопо­стача­н­ня серця. Тромбо­утворе­н­ня у таких випадках локалізується в місцях атеро­склеротичних ураже­н­ня судин. Термін за­пропонував німецький вчений Р. Вірхов. Прижит­тєвий діа­гноз захворюва­н­ня вперше по­ставили В. Образцов і М. Стражеско, які 1909 на 1-му Зʼ­їзді російських терапевтів у Москві оприлюднили результати своїх досліджень, ви­значивши основні клінічні симптоми коронарних тромбозу. Вони роз­робили класифікацію варіантів пере­бігу І. м. з урахува­н­ням найхарактерніших клінічних проявів: стан ангінозний, стан астматичний і стан гастралгічний; цю термінологію використовують і нині.

Факторами ризику є чоловіча стать, похилий вік, тютюнопалі­н­ня, поруше­н­ня ліпідного обміну (гіперхолестеринемія), цукровий діабет. І. м. — одна з провід­них причин втрати праце­здатності, інвалідності та смертності в більшості роз­винених країн світу. Захворюваність на нього серед чоловіків після 40 років становить 2–6 випадків на 1000 осіб. Основна клінічна ознакою гострого І. м. є інтенсивний больовий син­дром. У типових випадках біль локалізується в центральній частині грудної клітки, за грудниною й у надчеревній зоні, може поширюватися в ліву руку, нижню щелепу, шию, спину. Він нагадує напад стенокардії, проте від­різняється значною інтенсивністю і тривалістю (20–30 хв.) та, як правило, не проходить після здійсне­н­ня заходів, які за­звичай допомагають. Больовий син­дром часто су­проводжують слабкість, пітливість, запамороче­н­ня, можливі під­вище­н­ня температури тіла, збудже­н­ня чи загальмованість, нудота і блюва­н­ня. Іноді для гострого І. м. характерні раптова втрата сві­домості, різке зниже­н­ня артеріального тиску, поруше­н­ня серцевого ритму, виражена задишка. У деяких випадках при го­строму І. м. больовий син­дром від­сутній. Найчастіше без­больова форма зу­стрічається в осіб похилого віку та при цукровому діабеті. Обовʼязкові діагностичні процедури: детальний клінічний огляд з вимірюва­н­ням артеріального тиску, електрокардіо­графія, лабораторні обстеже­н­ня, ехокардіо­графія. Електрокардіо­грама реєструє характерні ознаки ішемії у ви­гляді де­пресії чи елевації сегмента ST і зміни зубця Т. Класичні проявами некрозу міокарда вважають формува­н­ня патологічного зубця Q та зниже­н­ня амплітуди зубця R аж до повного його зникне­н­ня. Виділяють гострий І. м. з наявністю патологічного зубця Q, без патологічного зубця Q, гострий субендокардіальний, рецидивуючий та по­вторний І. м. Ураже­н­ня і некроз клітин міокарда су­проводжує виділе­н­ня у кров специфічних білків-ферментів, наявність яких ви­значають за допомогою лабораторних методів. До неспецифічних лабораторних реакцій, що свідчать про ушкодже­н­ня міокарда, належать збільше­н­ня у крові кількості лейкоцитів, при­скоре­н­ня швидкості осі­да­н­ня еритроцитів. Ехокардіо­графія дає можливість оцінити стан міокарда, його скоротливу функцію, а також стан клапан­ного апарату і роз­міри камер серця. Пацієнтам, які потребують хірургічного реваскуляризації (від­новле­н­ня коронарного кровопо­стача­н­ня), додатково при­значають коронароангіо­графію. Пере­біг І. м. можуть ускладнювати серцева недо­статність (гостра лівошлуночкова), кардіоген­ний шок, поруше­н­ня серцевого ритму, тромбоемболії, коронарна смерть. Діа­гноз гострого І. м. встановлюють протягом 28-ми діб з моменту його виникне­н­ня. Остаточне формува­н­ня сполучно­тканин­ного рубця на місці некрозу від­бувається протягом 6–7 тижнів.

Для зниже­н­ня рівнів захворюваності та смертності від І. м. необхідні систематичні профілактичні заходи, зокрема й соціальні, а також упровадже­н­ня та вдосконале­н­ня стандартів лікува­н­ня серцево-судин­ної патології. Первин­на профілактика І. м. перед­бачає від­мову від тютюнопалі­н­ня і надмірного вжива­н­ня алкоголю, раціональне харчува­н­ня та фізична активність, контроль рівня артеріального тиску, своєчасні діагностику й лікува­н­ня ішемічної хвороби серця та цукрового діабету. Для запобіга­н­ня ускладнень захворюва­н­ня важливе значе­н­ня має інформованість широкого загалу щодо основних його проявів, а також про необхідність термінового зверне­н­ня по медичну допомогу при їх появі. При го­стрій формі обовʼязковою є шпиталізація хворого в спеціалізовані інфарктні (кардіологічні) від­діле­н­ня, блоки інтенсивної терапії. Обсяг лікувальних заходів залежить від типу І. м., особливостей пере­бігу, роз­витку ускладнень, строків шпиталізації. Одним з основних методів лікува­н­ня Q-інфаркту є тромболізис — при­значе­н­ня препаратів, здатних роз­чиняти тромби в коронарних артеріях. Тромболітична терапія можлива протягом перших 12 годин від початку захворюва­н­ня. Ефективним методом лікува­н­ня І. м. в перші години його виникне­н­ня є від­новле­н­ня кровотоку у вінцевих артеріях за допомогою прямої ангіопластики та стентува­н­ня. Медикаментозне лікува­н­ня перед­бачає за­стосува­н­ня антитромботичних препаратів, блокаторів бета-адренорецепторів, гіполіпідемічних засобів, за наявності стенокардії (ішемії) міокарда — ніт­ратів. Для знеболе­н­ня при недо­статній ефективності ніт­ратів та блокаторів бета-адренорецепторів використовують аналгезивні лікарські засоби; при під­вищеному артеріальному тиску — препарати для його зниже­н­ня, насамперед інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту. Поява ускладнень потребує при­значе­н­ня від­повід­них симптоматичних терапії. Після І. м. хворим рекомендовані обмеже­н­ня фізичних і емоційних навантажень, дієтичний режим, медичний на­гляд, по­стійний при­йом лікарських препаратів.