Запалення - Енциклопедія Сучасної України
Beta-версія
Запалення

ЗАПА́ЛЕННЯ – патологічний процес, проявом якого є загальні й місцеві реакції у вигляді ураження тканин зі зміною їхнього хімізму, порушенням мікроциркуляції, що супроводжується виходом із судин рідини й лейкоцитів, розмноженням клітин та розладом обмінних процесів. Значення З., сформованого в процесі біол. еволюції, полягає в локалізації й видаленні з організму чинника, який його зумовив, та ліквідації наслідків негатив. дії. Відомо декілька трактувань З. Давньорим. філософ і лікар А.-К. Цельс визначив його як сукупність низки процесів: підвищення т-ри, почервоніння, біль, припухлість, порушення функцій. Нім. вчені В. Менкін і Г. Шаде пов’язували з тканин. ацидозом, осмотич. гіпертензією та підвищенням онкотич. тиску, нім. патолог Ю.-Ф. Конгайм – з розладом судин. І. Мечников обґрунтував теорію фагоцитозу макро- і мікрофагами патоген. агентів. Чинники, які викликають З., можуть бути фіз. (т-ра, іонізуюче випромінювання, електрич. струм, травми), хім. (кислоти, луги, надлишок у тканинах продуктів обміну речовин при його порушенні або лікар. засобів), біол. (інфекц. – віруси, бактерії, гриби; неінфекц. – пухлинні клітини, токсини тварин, рослин тощо). Їх класифікують на екзогенні (зовн.) та ендогенні (внутр.). Інтенсивність запал. процесу залежить від сили пошкоджувал. чинника та здатності організму відповідати на його дію (реактивності). Запал. процес складають стадії альтерації, ексудації та проліферації. Альтерація (первинна і вторинна) передбачає зміни тканин. структур, їхніх функцій, обміну речовин, фіз.-хім. властивостей, поверхневого заряду й електрич. потенціалів клітини, формування медіаторів розвитку З. (біогенні аміни, похідні вищих жирних кислот, нейромедіатори, білки і пептиди, нуклеотиди й нуклеозиди та ін.), які забезпечують закономір. характер його динаміки, а також формування місц. (почервоніння шкіри, підвищення т-ри у вогнищі З., біль, припухлість, порушення функцій тканин) і заг. (зміни нерв. та ендокрин. регуляцій, гарячка, лейкоцитоз, підвищення рівня імуноглобулінів) ознак. На стадії ексудації відбувається вихід (міграція) у тканину із судин. русла рідкої частини крові, електролітів, білків і клітин внаслідок порушення гістогематич. бар’єру. Через 1–2 год. після початку гострого З. в його вогнищі накопичується значна кількість лейкоцитів, що вийшли з мікросудин. Вони беруть участь у поглинанні й знищенні мікроорганізмів, сторон. клітин, які спричинили З., а також пошкоджених тканин. елементів, синтезують і виділяють у міжклітинну рідину фізіологічно активні речовини, викликають імунну й алергічну реакції. Після цього частина з них зазнають дистрофії, перетворюються у т. зв. гнійні тільця або підлягають апоптозу, ін. – повертаються у судинне русло. На стадії проліферації відбуваються регенерація ушкоджених і заміна порушених тканин. елементів. При знач. ушкодженнях формується грануляційна тканина, а згодом – рубець (неповна регенерація). За характером запал. ексудату розрізняють серозне, гнійне, фібринозне і геморагічне З., за перебігом – гостре і хронічне. Хронічне З. може розвиватися після гострого періоду (вторинно хронічне З.) або від початку мати затяж. перебіг (первинно хронічне З.). Іноді воно триває кілька років або все життя (напр., при туберкульозі, токсоплазмозі, ревматоїд. артриті). Виділяють також асептичне (розвивається без участі мікроорганізмів), катарал. (розвивається на слиз. оболонках і характеризується утворенням рідкого ексудату з великою кількістю слизу), перифокал. (виникає у тканинах, що оточують вогнище пошкодження або стороннє тіло), флегмонозне (гній. ексудат поширюється вздовж міжклітин. щілин, міжфасціал. прошарків) З. Для позначення З. окремих тканин чи органів використовують спец. терміни переважно з суфіксом -ит(-іт), зокрема З. шкіри називають дерматитом, легенів – пневмонією, бронхів – бронхітом, печінки – гепатитом (див. Гепатологія), оболонки мозку – менінгітом, серед. вуха – отитом, клубочків нирки – гломерулонефритом, проміж. тканини нирки і її чашечко-мискової системи – пієлонефритом, сечового міхура – циститом, сечовипускал. каналу – уретритом та ін. Запал. процеси можуть також виникати в органах трав. системи, зокрема в кишковику. До запал. уражень кишок відносять виразк. коліт і хворобу Крона, які розвиваються внаслідок хроніч. З. стінки кишок. Виразк. коліт – З. у прямій і товстій кишках. При хворобі Крона найчастіше уражається зона переходу тонкої кишки в товсту, хоча зміни можуть виникати у всіх відділах трав. тракту. До запал. захворювань органів таза належать інфекції верх. відділів жін. репродукт. системи. Серед них найпоширенішими є інфекції, зумовлені хламідіями, та гонорея (див. Венеричні хвороби). Лікування З. передбачає усунення або зниження інтенсивності дії на тканини пошкоджувал. чинників за допомогою антимікроб. препаратів (етіотропне лікування), блокування механізмів розвитку антигістамін., імуномоделювал. препаратами, активаторами міграції лейкоцитів, фагоцитозу, поділу клітин (патогенет. лікування), активізацію заг. і місц. механізмів компенсації, регенерації, захисту, усунення пошкоджень у тканинах і клітинах шляхом стимулювання імун. та проліфератив. реакцій, артеріал. гіперемії, фагоцитозу (саногенне лікування), попередження больових відчуттів за допомогою знеболювал. препаратів (симптоматичне лікування).

Літ.: Воспаление, иммунитет, гиперчувствительность / Пер. с англ. Москва, 1975; Чернух А. М. Воспаление: Очерки патологии и экспериментальной терапии. Москва, 1979; Тимофеев А. А., Солнцев А. М. Одонтогенные воспалительные заболевания. К., 1989; Дубоссарская З. М. Хронические воспалительные процессы внутренних женских половых органов. К., 1991; Харченко Н. В., Порохницький В. Г., Топольницький В. С. Вірусні гепатити. К., 2002; Литвицкий П. Ф. Патофизиология. 2-е изд. Т. 1. Москва, 2003.

Н. М. Рій

Стаття оновлена: 2010