Вуглеводний обмін - Енциклопедія Сучасної України
Beta-версія
Вуглеводний обмін

ВУГЛЕВО́ДНИЙ О́БМІН – сукупність хімічних перетворень вуглеводів у процесі біосинтезу та проміжного обміну, з утворенням нових сполук із невуглеводних (гліконеогенез) та перетворенням простих вуглеводів у більш складні. У рослин і деяких бактерій прості вуглеводи (моносахариди) утворюються в процесі фотосинтезу з використанням СО2 та енергії світла. Людина і тварини отримують вуглеводи з їжею в готовому вигляді. Це переважно полісахариди (крохмаль, глікоген) та дисахариди (сахароза, лактоза). У травному тракті внаслідок дії ферментів гідролаз (амілаз та глікозидаз) складні полі- й олігосахариди розщеплюються до моносахаридів (гексоз або пентоз), які всмоктуються у кров і переносяться до клітин різних органів, де відбувається їх внутр.-клітинне перетворення. Полісахариди розщеплюються також ферментами фосфорилазами з утворенням глюкозо-1-фосфату. Деградація гексоз (в основному глюкози) у клітинах відбувається у результаті бродіння або гліколізу, а також окисленням у пентозофосфат. та трикарбоновому циклі (Кребса, лимон. кислоти) до кінц. продуктів (СО2 і H2O). Проміжні продукти їх обміну використовуються у біосинтезі жирів, амінокислот, структур. компонентів клітин тощо. Розщеплення вуглеводів забезпечує утворення макроергіч. сполук (зокрема аденозинтрифосфату), необхід. для процесів життєдіяльності живих організмів.

Бродіння і гліколіз – це анаеробні (без участі кисню) шляхи розщеплення моносахаридів. Кінц. продуктами процесу бродіння є етанол, вищі спирти, масляна або пропіонова кислоти; а гліколізу та молочнокислого бродіння – молочна кислота. Перетворення моносахаридів починається з фосфорилювання, що каталізується ферментом гексокіназою. На наступ. етапі анаероб. процесу відбувається повторне фосфорилювання з утворенням дифосфор. ефіру фруктози, який розщеплюється альдолазою на 2 фосфотріози. Потім внаслідок внутр.-молекуляр. окисно-віднов. реакцій послідовно утворюються фосфогліцеринова і фосфоенолпіровиноградна кислоти. Ці реакції супроводжуються зв’язуванням фосфату. При перенесенні залишку фосфор. кислоти на аденозиндифосфат утворюється аденозинтрифосфат. Під час спирт. бродіння піровиноградна кислота (піруват) за участі піруватдекарбоксилази утворює СО2 та оцтовий альдегід, який відновлюється алкогольдегідрогеназою в етанол. У процесі гліколізу та молочнокислого бродіння піруват відновлюється в молочну кислоту (лактат) з участю ферменту лактатдегідрогенази. Кінц. продуктом анаероб. перетворення глюкози (гліколіз) або глікогену (глікогеноліз) в тканинах тварин є лактат. В аероб. умовах піруват декарбоксилюється з використанням кисню (окисне декарбоксилювання) за участі піруватдекарбоксилазного комплексу, до складу якого входять 3 ферменти і 5 коферментів. Внаслідок цієї реакції утворюється ацетилкофермент А (ацетил-КоА). Ацетильний залишок розщеплюється до СО2 та H2O у циклі трикарбон. кислот, відіграє центр. роль в інтеграції катаболіч. та анаболіч. процесів у живій клітині.

До вторин. шляхів розщеплення глюкози, що призводять до утворення біологічно активних метаболітів, належить пентозофосфат. цикл. Для нього характерні синтез необхідних для ін. реакцій метаболізму фосфор. ефірів моносахаридів (пентоз, тріоз тощо) та відновленої форми нікотинамідаденіндинуклеотидфосфату (НАДФН), необхідного для багатьох синтет. процесів, напр., для синтезу жирних кислот, стероїдів; перетворення глюкози на глюкуронову кислоту; перетворення глюкози на аскорбінову кислоту (крім людини, мавп, мурчаків та деяких ін. хребетних).

В умовах нормал. клітин. дихання аеробне окислення є домінантним для більшості тканин тварин. організмів і найбільш ефективним з точки зору енергет. цінності метаболізму глюкози.

Біосинтез вуглеводів відбувається з участю сполук невуглевод. природи (пірувату, лактату, деяких амінокислот, гліцерину, проміжних метаболітів циклу трикарбонових кислот) – процес глюконеогенезу, та з утворенням високомолекуляр. полісахаридів. Реакції глюконеогенезу є оборотними реакціями глюколізу (окрім 3-х необоротних реакцій). Рослини та багато мікроорганізмів можуть синтезувати глюкозу із жирних кислот через ацетил-КоА завдяки гліоксилатному циклу. Гліконеогенез є важливим фізіол. процесом, оскільки через відсутність у харч. раціоні вуглеводів попередниками глюкози та глікогену можуть бути ін. сполуки. Значна роль гліконеогенезу в адаптації до дії екстремал. факторів: зниження т-ри, фіз., нерв.-психол. навантаження. Синтез оліго- і полісахаридів відбувається за участі різних глікозилтрансфераз шляхом переносу глікозил. залишку з нуклеозиддифосфату цукру на вільний моносахарид або на кінц. залишок моносахариду у складі оліго- та полісахариду з метою його подовження.

В організмі людини і тварин значна роль в обміні вуглеводів належить печінці, де накопичується глікоген, що є резерв. формою глюкози. У печінці постійно синтезується і розщеплюється глікоген, поставляючи глюкозу у кров. Вільна глюкоза надходить у кров і використовується в ін. органах і тканинах. Усі біохім. реакції утворення оліго- та полісахаридів потребують наявності актив. форм моносахаридів, зокрема сполучених з цукрами нуклеотидів. Крім печінки, глікоген накопичується і в скелет. м’язах. Він забезпечує власні енергет. потреби цих тканин та постій. рівень глюкози (печінка) в перервах між споживанням їжі. Моносахариди крові (в основному глюкоза) використовуються переважно для енергет. потреб (70 %), а також для біосинтезу ін. хім. сполук (ліпідів, антитіл, мукополісахаридів тощо).

Шляхи регуляції В. о. дуже різноманітні. Важливу регуляторну роль у підтриманні нормал. рівня глюкози в крові відіграють гормони підшлунк. залози – інсулін та глюкагон, а також гормон мозк. шару наднирк. залози – адреналін. Інсулін – гормон β-острівкової тканини підшлунк. залози – є антагоністом адреналіну та глюкагону. Інсулін сприяє синтезу глікогену в печінці та м’язах, окисленню моносахаридів і перетворенню їх у жири. У разі нестачі інсуліну спостерігається підвищення глюкози в крові (гіперглікемія), надлишкове виведення глюкози із сечею (глюкозурія) та зниження кількості глікогену в печінці. Постійна гіперглікемія та глюкозурія є одним із симптомів цукр. діабету. У регуляції В. о. також беруть участь гормони передньої частки гіпофізу (соматотропін), кори наднирк. залози (кортикостерон, кортизол), щитоподіб. залози (тироксин) тощо. Ці гормони сприяють підвищенню глюкози в крові і називаються діабетогенними. У деяких випадках спостерігається зменшення кількості глюкози в крові (гіпоглікемія), пов’язане з підвищенням синтезу інсуліну або голодуванням, а також зі збільшенням навантажень на м’язи. У людини і вищих тварин регуляція всіх стадій синтезу та розщеплення вуглеводів відбувається за участі нерв. системи і гормонів.

Літ.: Кендыш И. Н. Регуляция углеводного обмена. Москва, 1985; Прогресс химии углеводов. Москва, 1985; Кучеренко Н. Е., Германюк Я. Л., Васильев А. Н. Молекулярные механизмы гормональной регуляции обмена веществ. К., 1986; Биохимия человека: В 2 т. / Пер. с англ. Москва, 1993; Кучеренко М. Є. та ін. Біохімія: К., 2002.

Р. П. Виноградова

Стаття оновлена: 2006