Гіпотермія

ГІПОТЕРМІ́Я (від гіпо... і ...термія) — патологічний стан гомо­йотермного (теплокровного) організму, що характеризується зниже­н­ням притаман­ної йому температури внаслідок пере­важа­н­ня тепловід­дачі над його тепло­продукцією. Роз­різняють немедикаментозну (випадкову) та штучну, а також заг. чи локальну (шлунка, серця, нирки, кінцівки, голови) Г.; виділяють ще фізіол. (природну) Г. (див. анабіоз, зимова сплячка, кріобіологія). Штучну Г. викликають за допомогою фармакол. засобів, які усувають дію терморегулятор. механізмів, знижуючи цим температуру «ядра» тіла з метою зменше­н­ня інтенсивності метаболіч. процесів в організмі і під­вище­н­ня його стійкості до гіпоксії та ін. факторів. Таким чином, практичне і теор. значе­н­ня гіпотерміч. станів ви­значають 2 аспекти: випадковий, небажаний, аварій. роз­виток Г. внаслідок дії холодового фактора, некомпенсованого тепло­продукцією організму, та цілеспрям. за­стосува­н­ня штуч. Г. для під­вище­н­ня стійкості організму і його вижива­н­ня за не­сприятливих умов. Перший аспект має місце під час освоє­н­ня суворих у клімат. від­ношен­ні р-нів Пн., Антарктики, холодних морів, гірських висот, косміч. простору, оскільки шкідливий вплив холоду зумовлює роз­виток багатьох патол. процесів; другий повʼязаний з виріше­н­ням деяких заг.-біол. про­блем (попередже­н­ня і захист від стресових впливів, мінімізація жит­тєдіяльності з метою під­вище­н­ня стійкості, за­стосува­н­ня холоду для консервації органів тощо), а також з лікув.-профілакт. цілями (хірургія органів груд. клітки та мозку, реанімація, лікува­н­ня деяких захворювань). Першу спробу викори­стати Г. з лікув. метою зробили 1938 амер. дослідники Т. Фей та Л. Сміс, першу операцію з за­стосува­н­ням Г. провів на серці 1949 В.-О. Мак-Квістон. Пріоритет в екс­перим. вирішен­ні гол. питань патології та терапії заг. охолодже­н­ня належить укр. вченим О. Вальтеру та А. Хорвату. М. Сиротинін та П. Білошицький вперше по­ставили пита­н­ня про можливість і пер­спективи викори­ста­н­ня зимової сплячки при освоєн­ні косміч. простору.

Існує багато способів охолодже­н­ня: обкла­да­н­ня тіла пузирями з льодом, обдува­н­ня холодним повітрям, за­стосува­н­ня спец. матраців, гіпотермів, зануре­н­ня у воду з т-рою від +4 до +10 ^оС, охолодже­н­ня крові поза організмом за допомогою апарата штуч. кровообігу тощо. Від­дача тепла в охолоджувальному середовищі здійснюється, в основному, за допомогою конвекції, радіації, проведе­н­ня, а також через легені шляхом конвекції, випаровува­н­ня води та на­гріва­н­ня вдихуваного повітря. Залежно від рівня зниже­н­ня температури Л. Мурський за­пропонував роз­різняти 6 ступ. Г.: легка — до +35 ^оС, помірна — від +35 до +32 ^оС, середня — від +32 до +26 ^оС, глибока — від +26 до +22 ^оС, важка — від +22 до +19 ^оС, кінцева — нижче +18 ^оС; зниже­н­ня температури до 0 ^оС деякі вчені називають пере­охолодже­н­ням. При легкій і помірній Г. мають місце під­вище­н­ня артеріал. тиску, задишка, тремті­н­ня мʼязів, ослабле­н­ня роботи серця, диха­н­ня, роз­виток сонливості, сповільне­н­ня мови, скутість рухів. При глибокій Г. мʼязове тремті­н­ня змінюється ригідністю, повністю пригнічується псих. діяльність (ступорозна фаза). Після паді­н­ня температури тіла нижче +25 ^оС на­ступає згаса­н­ня жит­тєвих функцій. Ця судомна фаза характерна для важкого й кінцевого ступ. Г. Для людини смертел. є температура від +17 до +20 ^оС, але небезпеку для життя може мати зниже­н­ня її до +30 ^оС. Проте мали місце випадки, коли вдавалося нормалізувати жит­тєдіяльність після пониже­н­ня ректальної температури навіть до 0 ^оС. Заг. закономірністю нерв. зрушень при замерзан­ні вважають про­гресуючий параліч ЦНС з початк. фазою збудже­н­ня під­кіркових центрів. Смерть від замерза­н­ня має деякі особливості: триваліший період умира­н­ня, високий ступ. зворотності, про що свідчить досвід успішної реанімації та лікува­н­ня.

Терморегуляторна реакція гомо­йотерм. тварин на дію низьких т-р являє собою складну і генералізовану систему, механізми якої охоплюють майже всі ві­домі функції тканин та органів. Спочатку холодові по­дразне­н­ня спри­ймають терморецептори шкіри, які посилають імпульси в гіпоталамус та у вищі від­діли ЦНС, згодом від­повід­ні сигнали та гормони надходять до різних органів і систем (до гіпофізу, наднирк., щитоподіб. залоз, мʼязів), вмикаючи механізми 2-х систем терморегуляції — фіз. та хімічної. Збудже­н­ня аферент. ланцюгів терморегуляц. рефлексу активізує діяльність супра­спінал. мотор. та симпатич. нерв. систем. Перша ви­значає обʼєм і характер термоген. скорочув. активності скелет. мʼязів, друга — субстратне забезпече­н­ня і метаболічну модуляцію окислюв. процесів у мʼязах і внутр. органах, а також неметаболічні терморегуляц. ефекти. Гол. енергет. результатом дії мотор. імпульсів на волокна скелет. мʼязів є роз­щепле­н­ня аденозинтрифосфату в системі мем­бран. насосів, мем­бран­но-міофібрилярної пере­дачі і в актоміозиновій системі скорочув. апарату. Оскільки при специфіч. терморегуляц. активності мʼязів не виконується зовн. мех. робота, енергія роз­щепле­н­ня аденозинтрифосфату повністю пере­творюється в теплоту. При дії низької температури довкі­л­ля на організм першими включаються механізми фіз. терморегуляції, спрямовані на обмеже­н­ня тепловід­дачі; при більших інтенсивності і тривалості дії холоду починають діяти компенсаторні механізми хім. терморегуляції, що під­вищують тепло­продукцію через посиле­н­ня окисних процесів та через роз­ʼ­єд­на­н­ня окисле­н­ня та фосфорилюва­н­ня. Механізми хім. терморегуляції базуються на змінах процесів обміну, що мають місце в мʼязах у результаті різних видів їхніх скорочень (терморегуляц. тонус, тремті­н­ня, фіз. праця), а також у внутр. органах. При інтенсив. охолоджен­ні приріст обмін. процесів може збільшитися втричі. Спочатку завдяки цим компенсатор. механізмам температура тіла, його внутр. обл. («ядра») не знижується. Цей стан і одночасно процес називають охолодже­н­ням. Для нього характерне напруже­н­ня механізмів терморегуляції і під­трима­н­ням температури «ядра» в межах фізіол. коливань. Коли ж можливості організму компенсувати вплив низької температури вичерпані, починається процес замерза­н­ня (зниже­н­ня температури спочатку периферій., поверх­невих тканин з непо­стійною т-рою, маса яких складає бл. 50-ти % ваги тіла («оболонка»), а потім і внутр. органів («ядро»). Хоча під­трима­н­ня стабільної температури тіла є дуже важливим, теплотворе­н­ня як функція у гомо­йотерм. організму найменш спеціалізована: теплота утворюється як «накладні витрати» при будь-яких стаціонар. пере­творе­н­нях енергії — при біо­синтезах, актив. транс­порті через мем­брани, мʼязовому скорочен­ні, непо­єд­наному пере­носі електронів у дихал. ланцюгу мітохондрій, а також при окислен­ні. Таким чином, джерелами теплотворе­н­ня є 2 екзотерміч. процеси: окисле­н­ня та роз­щепле­н­ня аденозинтрифосфату. Проте є дані, які свідчать про існува­н­ня ін. механізмів, зокрема «теплового вільнорадикал. котла», в якому «горі­н­ня» від­бувається в результаті рекомбінації електронів. В умовах Г., яка сприяє утворен­ню радикалів та пере­кисів, його ефективність збільшується. У стані Г. під­вищується стійкість організму до не­стачі кисню, інтоксикації, інфекції, шоку різного генезису, дії електрич. струму, іонізуючого ви­промінюва­н­ня тощо. З ін. боку, вона спричиняє послабле­н­ня серц. діяльності та легеневої вентиляції, зниже­н­ня артеріал. тиску, зменше­н­ня кількості функціон. капілярів, ріст периферій. спротиву судин та вʼязкості крові, погірше­н­ня дисоціації оксигемо­глобіну, внаслідок чого може роз­виватися гіпоксія. Під­вищена стійкість тварин у стані штуч. Г. до гіпоксії забезпечується зменше­н­ням енергет. потреб клітин і, від­повід­но, спожива­н­ня кисню (на 5– 6 % при знижен­ні температури на 1 ^оС), роз­витком гальмува­н­ня в ЦНС при збережен­ні функціонува­н­ня серця та легень на від­носно вищому рівні (тобто можливості по­стача­н­ня кисню тканинам організму в стані Г. повністю забезпечують його потреби). Але з по­глибле­н­ням Г. та при збільшен­ні її тривалості в результаті диско­ординації роботи фермент. систем та функцій органів унаслідок їхнього різного біол. нуля (т-ра, при якій припиняється специфічна функція органа), поруше­н­ня оптимал. функціон. взаємовід­ношень на всіх рівнях організму продовжують знижуватись інтенсивність спожива­н­ня кисню, артеріал. та внутр.-шлуночк. тиск, локальна обʼємна швидкість кровотоку, під­силюються процеси вільнорадикал. окисле­н­ня, роз­виваються гіпоглікемія, гіперкаліємія, метаболіч. ацидоз, по­шкоджується ультра­структура тканин, що по­ступово призводить до роз­витку гіпоксич. станів — спочатку дизоксидації, а в кінцевій (термінальній) стадії Г. — циркулятор. гіпоксії.

Завантажити статтю