Гіпотермія - Енциклопедія Сучасної України
Beta-версія
Гіпотермія

ГІПОТЕРМІ́Я (від гіпо... і ...термія) – патологічний стан гомойотермного (теплокровного) організму, що характеризується зниженням притаманної йому температури внаслідок переважання тепловіддачі над його теплопродукцією. Розрізняють немедикаментозну (випадкову) та штучну, а також заг. чи локальну (шлунка, серця, нирки, кінцівки, голови) Г.; виділяють ще фізіол. (природну) Г. (див. анабіоз, зимова сплячка, кріобіологія). Штучну Г. викликають за допомогою фармакол. засобів, які усувають дію терморегулятор. механізмів, знижуючи цим т-ру «ядра» тіла з метою зменшення інтенсивності метаболіч. процесів в організмі і підвищення його стійкості до гіпоксії та ін. факторів. Таким чином, практичне і теор. значення гіпотерміч. станів визначають 2 аспекти: випадковий, небажаний, аварій. розвиток Г. внаслідок дії холодового фактора, некомпенсованого теплопродукцією організму, та цілеспрям. застосування штуч. Г. для підвищення стійкості організму і його виживання за несприятливих умов. Перший аспект має місце під час освоєння суворих у клімат. відношенні р-нів Пн., Антарктики, холодних морів, гірських висот, косміч. простору, оскільки шкідливий вплив холоду зумовлює розвиток багатьох патол. процесів; другий пов’язаний з вирішенням деяких заг.-біол. проблем (попередження і захист від стресових впливів, мінімізація життєдіяльності з метою підвищення стійкості, застосування холоду для консервації органів тощо), а також з лікув.-профілакт. цілями (хірургія органів груд. клітки та мозку, реанімація, лікування деяких захворювань). Першу спробу використати Г. з лікув. метою зробили 1938 амер. дослідники Т. Фей та Л. Сміс, першу операцію з застосуванням Г. провів на серці 1949 В.-О. Мак-Квістон. Пріоритет в експерим. вирішенні гол. питань патології та терапії заг. охолодження належить укр. вченим О. Вальтеру та А. Хорвату. М. Сиротинін та П. Білошицький вперше поставили питання про можливість і перспективи використання зимової сплячки при освоєнні косміч. простору.

Існує багато способів охолодження: обкладання тіла пузирями з льодом, обдування холодним повітрям, застосування спец. матраців, гіпотермів, занурення у воду з т-рою від +4 до +10 оС, охолодження крові поза організмом за допомогою апарата штуч. кровообігу тощо. Віддача тепла в охолоджувальному середовищі здійснюється, в основному, за допомогою конвекції, радіації, проведення, а також через легені шляхом конвекції, випаровування води та нагрівання вдихуваного повітря. Залежно від рівня зниження т-ри Л. Мурський запропонував розрізняти 6 ступ. Г.: легка – до +35 оС, помірна – від +35 до +32 оС, середня – від +32 до +26 оС, глибока – від +26 до +22 оС, важка – від +22 до +19 оС, кінцева – нижче +18 оС; зниження т-ри до 0 оС деякі вчені називають переохолодженням. При легкій і помірній Г. мають місце підвищення артеріал. тиску, задишка, тремтіння м’язів, ослаблення роботи серця, дихання, розвиток сонливості, сповільнення мови, скутість рухів. При глибокій Г. м’язове тремтіння змінюється ригідністю, повністю пригнічується псих. діяльність (ступорозна фаза). Після падіння т-ри тіла нижче +25 оС наступає згасання життєвих функцій. Ця судомна фаза характерна для важкого й кінцевого ступ. Г. Для людини смертел. є т-ра від +17 до +20 оС, але небезпеку для життя може мати зниження її до +30 оС. Проте мали місце випадки, коли вдавалося нормалізувати життєдіяльність після пониження ректальної т-ри навіть до 0 оС. Заг. закономірністю нерв. зрушень при замерзанні вважають прогресуючий параліч ЦНС з початк. фазою збудження підкіркових центрів. Смерть від замерзання має деякі особливості: триваліший період умирання, високий ступ. зворотності, про що свідчить досвід успішної реанімації та лікування.

Терморегуляторна реакція гомойотерм. тварин на дію низьких т-р являє собою складну і генералізовану систему, механізми якої охоплюють майже всі відомі функції тканин та органів. Спочатку холодові подразнення сприймають терморецептори шкіри, які посилають імпульси в гіпоталамус та у вищі відділи ЦНС, згодом відповідні сигнали та гормони надходять до різних органів і систем (до гіпофізу, наднирк., щитоподіб. залоз, м’язів), вмикаючи механізми 2-х систем терморегуляції – фіз. та хімічної. Збудження аферент. ланцюгів терморегуляц. рефлексу активізує діяльність супраспінал. мотор. та симпатич. нерв. систем. Перша визначає об’єм і характер термоген. скорочув. активності скелет. м’язів, друга – субстратне забезпечення і метаболічну модуляцію окислюв. процесів у м’язах і внутр. органах, а також неметаболічні терморегуляц. ефекти. Гол. енергет. результатом дії мотор. імпульсів на волокна скелет. м’язів є розщеплення аденозинтрифосфату в системі мембран. насосів, мембранно-міофібрилярної передачі і в актоміозиновій системі скорочув. апарату. Оскільки при специфіч. терморегуляц. активності м’язів не виконується зовн. мех. робота, енергія розщеплення аденозинтрифосфату повністю перетворюється в теплоту. При дії низької т-ри довкілля на організм першими включаються механізми фіз. терморегуляції, спрямовані на обмеження тепловіддачі; при більших інтенсивності і тривалості дії холоду починають діяти компенсаторні механізми хім. терморегуляції, що підвищують теплопродукцію через посилення окисних процесів та через роз’єднання окислення та фосфорилювання. Механізми хім. терморегуляції базуються на змінах процесів обміну, що мають місце в м’язах у результаті різних видів їхніх скорочень (терморегуляц. тонус, тремтіння, фіз. праця), а також у внутр. органах. При інтенсив. охолодженні приріст обмін. процесів може збільшитися втричі. Спочатку завдяки цим компенсатор. механізмам т-ра тіла, його внутр. обл. («ядра») не знижується. Цей стан і одночасно процес називають охолодженням. Для нього характерне напруження механізмів терморегуляції і підтриманням т-ри «ядра» в межах фізіол. коливань. Коли ж можливості організму компенсувати вплив низької т-ри вичерпані, починається процес замерзання (зниження т-ри спочатку периферій., поверхневих тканин з непостійною т-рою, маса яких складає бл. 50-ти % ваги тіла («оболонка»), а потім і внутр. органів («ядро»). Хоча підтримання стабільної т-ри тіла є дуже важливим, теплотворення як функція у гомойотерм. організму найменш спеціалізована: теплота утворюється як «накладні витрати» при будь-яких стаціонар. перетвореннях енергії – при біосинтезах, актив. транспорті через мембрани, м’язовому скороченні, непоєднаному переносі електронів у дихал. ланцюгу мітохондрій, а також при окисленні. Таким чином, джерелами теплотворення є 2 екзотерміч. процеси: окислення та розщеплення аденозинтрифосфату. Проте є дані, які свідчать про існування ін. механізмів, зокрема «теплового вільнорадикал. котла», в якому «горіння» відбувається в результаті рекомбінації електронів. В умовах Г., яка сприяє утворенню радикалів та перекисів, його ефективність збільшується. У стані Г. підвищується стійкість організму до нестачі кисню, інтоксикації, інфекції, шоку різного генезису, дії електрич. струму, іонізуючого випромінювання тощо. З ін. боку, вона спричиняє послаблення серц. діяльності та легеневої вентиляції, зниження артеріал. тиску, зменшення кількості функціон. капілярів, ріст периферій. спротиву судин та в’язкості крові, погіршення дисоціації оксигемоглобіну, внаслідок чого може розвиватися гіпоксія. Підвищена стійкість тварин у стані штуч. Г. до гіпоксії забезпечується зменшенням енергет. потреб клітин і, відповідно, споживання кисню (на 5– 6 % при зниженні т-ри на 1 оС), розвитком гальмування в ЦНС при збереженні функціонування серця та легень на відносно вищому рівні (тобто можливості постачання кисню тканинам організму в стані Г. повністю забезпечують його потреби). Але з поглибленням Г. та при збільшенні її тривалості в результаті дискоординації роботи фермент. систем та функцій органів унаслідок їхнього різного біол. нуля (т-ра, при якій припиняється специфічна функція органа), порушення оптимал. функціон. взаємовідношень на всіх рівнях організму продовжують знижуватись інтенсивність споживання кисню, артеріал. та внутр.-шлуночк. тиск, локальна об’ємна швидкість кровотоку, підсилюються процеси вільнорадикал. окислення, розвиваються гіпоглікемія, гіперкаліємія, метаболіч. ацидоз, пошкоджується ультраструктура тканин, що поступово призводить до розвитку гіпоксич. станів – спочатку дизоксидації, а в кінцевій (термінальній) стадії Г. – циркулятор. гіпоксії.

Літ.: Вальтер А. П. О влиянии холода на живые существа // Соврем. медицина. 1863. Т. 45, № 48; Сааков Б. А. Гипотермия. К., 1957; Вопросы гипотермии в патологии. К., 1959; Білошицький П. В. Можливості і перспективи застосування гіпотермії при освоєнні космічного простору // ФЖ АН УРСР. 1967. Т. 13, № 4; Рыжаков Д. И., Молодюк А. В. Почки при гипотермии. Горький, 1981; Белошицкий П. В. Транспорт и утилизация кислорода при длительной гипотермии. К., 1982; Физиология терморегуляции. Ленинград, 1984; Патологічна фізіологія. К., 1995.

П. В. Білошицький

Стаття оновлена: 2006