Апоптоз - Енциклопедія Сучасної України
Beta-версія
Апоптоз

АПОПТО́З – феномен програмованої загибелі клітин («самовбивство» клітин), закономірний процес клітинного розвитку, що супроводжує ембріональний та постембріональний періоди життя всіх живих істот. Слово «А.» у перекл. з грец. означає «опадання листя з дерев». Відрізняється від ін. форми загибелі клітин – некрозу, який зумовлений впливом агентів, що порушують цілісність клітин. мембрани. При А. відбувається самознищення клітин та ущільнення мембрани. Викликають А. зовн. фізіол. сигнали (гормони, антигени, мітогени); він залежить від стану клітини, ступеня її диференціювання чи активації. Причиною А. може бути також дефіцит факторів росту і дисбаланс активац. сигналів. А. – механізм загибелі клітин, що відбувається при дефектній перебудові генів чи при неадекват. активації клітин. Зрілі нормальні клітини в умовах спокою стійкі до А., але при їх активації мітогенами, антигенами та ін. виникає дисбаланс внутр.-клітин. процесів, прискорюється старіння клітини. А. – своєрідний механізм звільнення організму від старих, неповноцін. клітин з порушеним генет. апаратом. Прояви А. – біохім., морфолог. та цитофлюорометричні. Біохім. ознаки – активація клітин. ферментів (ендонуклеаз), фрагментація ДНК. Морфологічні – зморщування клітин, ущільнення мембран, конденсація і фрагментація ядерного хроматину, поява фрагментів у цитоплазмі клітин у вигляді апоптич. тілець. На мембрані клітин формуються своєрідні складки та пухирі. Цитофлюорометричні зміни – поява на поверхні клітин незвичайних детермінант. груп, завдяки чому клітини стають «чужими» і руйнуються фагоцитами. А. як заг.-біол. процес має місце у всіх клітин. системах живого організму, особливу роль відіграє у формуванні систем кровотворення та імунної. А. – активна форма реакції імунокомпетент. клітин не тільки на несприятливі впливи, а й на фізіол. та активац. (антигени, мітогени). Відповідь імун. системи на антигенну стимуляцію проявляється активацією та збільшенням їх кількості, тобто проліферацією. Спостерігається А. функціонально неповноцін. клітин, нездат. витримати активацію. Інтенсивність А. залежить і від дози активац. впливу (високі сприяють більш ранньому прояву А.). Багато факторів (зовн. і внутр.), що впливають на життєдіяльність клітин, можуть зумовити неадекватність процесів А., що приведе до імунопатології. А. регулює інтенсивність імун. відповіді, запобігаючи небезпеці появи аутореактивних клітин унаслідок довготривалої проліферації. Порушення А. лежать в основі патогенезу багатьох захворювань: інфекц., вірус., пухлин., аутоімун., а також тих, що викликані несприятливими екол. факторами. Вони можуть проявлятися як посиленням, так і послабленням А. При захворюваннях, які супроводжуються інтоксикацією (туберкульоз, сепсис, СНІД та ін.), відбувається масова загибель клітин, що призводить до розвитку імунодефіцит. станів. Зниження інтенсивності А. спостерігається при пухлин. рості, аутоімун. захворюваннях. При цьому послабленні А. пухлинні клітини уникають запрограмов. смерті та неухильно розмножуються. Методи лікування, які застосовуються (хіміотерапія, променева терапія), різко посилюють А. пухлин. клітин і призводять до зменшення метастазів пухлини. В організмі здійснюється ауторегуляція А., яка базується на взаємодії різноманіт. клітин. структур імун., нервової, ендокрин. систем. Реалізацію такої взаємодії здійснюють цитокіни – продукти клітин. синтезу, які мають значний спектр дії. Нині їх широко застосовують у лікув. практиці (напр., інтерферони, фактори некрозу пухлин, інтерлейкіни та ін.). Використовуються вони і як регулятори А. Оскільки порушення А. можуть супроводжуватися патологією, то важливого значення набуває оцінка його інтенсивності. Для виявлення А. застосовують лабораторні методи: цитоморфологічні (визначення стану клітин, конденсації ядер. хроматину), біохімічні (електрофорез ДНК), цитофлюорометричні (знаходження експресії клітин. генів, активац. молекул та ін.).

Літ.: Хоменко А. Г., Ковальчук Л. В., Мишин В. Ю. Повышенный апоптоз иммунокомпетентных клеток как один из возможных механизмов в развитии иммунодефицита у больных с прогрессирующим туберкулезом // ПТуб. 1996. № 6; Кудрявец Ю. И., Воронцова А. Л. К стратегии использования интерферонов антиметастатической терапии: усиление лафероном индукции апоптоза в опухолевых клетках // Лаферон в лікуванні онкол. та інфекц. захворювань. Р., 1996; S. Gupta, J. Cohen. Mechanisms of lymphocyte activation and immune regulation / Cell Cycle and Programmed Cell Death in the immune System / Plenum Press. New York; London, 1996; Бахов Н. И., Майчук Ю.Ф., Корнев А. В. Концепция апоптоза // Иммунология. 1997. № 7; Никонова М. Ф., Литвина М. М., Варфоломеева М. И. и др. Апоптоз и пролиферация как альтернативные формы ответа Т-лимфоцитов на стимуляцию // Там само. 1999. № 2; Маянский А. Н., Маянский Н. А., Заславская М. И. и др. Апоптоз нейтрофилов // Там само. № 6.

К. Ф. Чернушенко

Стаття оновлена: 2001