Колапс - Енциклопедія Сучасної України
Beta-версія
Колапс

КОЛА́ПС (від лат. collapsus – звалений) – одна із форм гострої судинної недостатності, яка є наслідком невідповідності між об’ємом (міст­­кістю) судинного русла та масою (об’ємом) крові, що цир­­кулює в ньому. При цьому відбувається зменшення припливу веноз. крові до серця, зниження серц. викиду, артеріал. і веноз. тиску, порушуються перфузія тканин і обмін речовин, виникає гіпоксія головного моз­­ку, пригнічуються життєво важливі функції організму. Етіологія К. визначає специфіку його клін. проявів. При виражених по­­рушеннях метаболізму найбільш помітними стають ознаки заг. інтоксикації. В основі патогенезу К. – зменшення об’єму крові, що циркулює, зумовлене зниженням симпатич. іннервації сер­­ця та судин, недостатністю судиннорухового апарату, яка супроводжується зменшенням притоку крові до серця, наслідком чого є зменшення викиду ним крові та недостатність периферич. кровообігу. Останнє ви­­кликає порушення живлення усіх органів та тканин, зокрема й життєво важливих (мозку та серця). Токсич. К. виникає при гострих отруєннях (зокрема про­­фесійних) речовинами заг.-ток­­сич. дії (окис вуглецю, ціаніди, фосфорорган. речовини, нітро- й аміносполуки та ін.). Виклика­­ти К. можуть деякі фіз. чинники – електрич. струм, великі дози радіації, висока т-ра повітря (при перегріванні, тепловому ударі), внаслідок дії яких порушується регуляція функції судин. Інфекц. К. розвивається як ускладнення при тяжких інфекц. захворюваннях – менінгоенцефаліті, че­­рев. і висип. тифах, гострій дизентерії, пневмонії, ботулізмі, вірус. гепатиті, токсич. грипі та ін. Причинами такого ускладнення є інтоксикація ендо- й екзотоксинами мікроорганізмів, що пе­­реважно впливає на ЦНС чи на рецептори пре- і посткапілярів, а також метаболіч. ацидоз та респіратор. алкалоз. Гіпоксич. К. може виникати в умовах зниженого вмісту кисню у вдихуваному повітрі, особливо в поєднанні зі зниженим барометрич. тиском. Безпосеред. причиною циркулятор. порушень при цьому є недостатність пристосувал. реакцій організму до гіпоксії, що прямо чи опосередковано (через рецептор. апарат серц.-судин. системи) впливає на вазомотор­­ні центри. Розвитку К. за таких умов може сприяти і гіпокапнія на фоні гіпервентиляції, що при­­зводить до розширення капілярів та судин, а отже, до депонування і зменшення об’єму крові, яка циркулює. Ортостатич. К. виникає при швидкій зміні горизонт. положення тіла на вертикальне, а також при тривалому стоянні. Він може спостерігатися у реконвалесцентів після тяжких захворювань і тривалого постіл. режиму, при деяких захворюваннях ендокрин. та нерв. систем (сирингомієлія, енцефа­­літ, пухлини залоз внутр. секреції, нерв. системи та ін.), у після­­операц. періоді, при швидкій ева­­куації асцитич. рідини чи внас­­лідок спинномозк. або перидурал. анестезії. Геморагіч. К. роз­­вивається при знач. крововтраті (травма, ушкодження судин, внутр. кровотеча внаслідок роз­­риву аневризми судини, ерозії судини в ділянці виразки шлунка тощо) внаслідок швидкого зменшення об’єму крові, що цир­­кулює. Такий стан може також виникати через велику плазмо­­втрату при опіку, водно-електроліт. розладах при тяжкій діареї, блюванні, нерац. застосуван­­ні сечогінних засобів. При усіх формах К. хворий не втрачає свідомості, його шкірні покриви бліді, слиз. оболонка губ, кінчик носа, пальці рук і ніг набувають ціанотич. відтінку. Т-ра тіла й артеріал. тиск знижені, дихання поверхневе, прискорене, пульс м’який, прискорений. Неодмін. умовами ефективності терапії є невідкладне лікування, забезпе­­чення спокою і зігрівання хворого. Терапію визначає переваж­­но гостра судинна недостатність. Доцільними є зупинка кровотечі, видалення з організму токсич. речовин, специфічна антидотна терапія, усунення гіпоксії, надання хворому горизонт. положення, негайне введення спе­­цифіч. медикаментів.

А. С. Котуза

Стаття оновлена: 2014