Ліпіди - Енциклопедія Сучасної України
Beta-версія
Ліпіди

ЛІПІ́ДИ (від грец. λίπος – жир) – численна група різних за хімічним складом, структурою та функці­ями речовин, наявних у складі всіх живих організмів. Їх об’єд­нують однакові фіз.-хім. властивості: вони нерозчинні у воді й ін. поляр. розчинниках, розчинні в неполяр. (гідрофоб.) рідинах (ефірі, хлороформі, бензолі, тетрахлоретані тощо), які використовують для екстракції Л. з біол. об’єктів (тканин, крові та ін.). За хім. структурою більшість Л. є склад. естерами вищих карбон. (жирних) кислот та спиртів (гліцеролу, сфінгозину, холестеролу тощо). До складу багатьох склад. Л. входять також залишки фосфор. кислоти, азотистих сполук (холіну, етаноламіну), вуглеводів тощо. Фіз.-хім. та біол. властивості Л. визначає їхній жирнокислот. склад. Довжина вуглец. ланцюга, ступ. насиченості жирних кислот, що входять до складу природ. Л. (нейтрал. жирів (див. Жири), фосфоліпідів, сфінголіпідів тощо), зумовлюють їхню консистенцію (тверді, рідкі) і поверхн. активність, зокрема здатність до комплексоутворення з білками, утворення міцел (транс­порт. ліпопротеїнів), бішарів матриксу біол. мембран. До Л. належать вищі жирні кислоти – монокарбон. кислоти аліфатич. ряду, природні з парним числом атомів вуглецю нерозгалуженої бу­­дови, насичені або ненасичені. В природі у вільному неетерифіков. стані жирні кислоти зустрічаються рідко, у людей переважно у плазмі крові. Вони входять до складу різних Л., утворюючи складні естери або аміди. Кількість атомів вуглецю в молекулі – не менше 6-ти, най­поширеніші в природі мають від 10-ти до 24-х. Насичені жирні кислоти в своєму складі не мають подвій. зв’язків. Заг. фор­мула – СnH2nO2 або CH3(СН2)пCOOH, де n – кількість вуглец. атомів в алі­фатич. ланцюгу. Чим більша кіль­кість атомів вуглецю, тим вища т-ра плавлення. Найрозповсюдженіші насичені жирні кислоти: СН3(СН2)2СООН – масля­на (бутанова), СН3(СН2)12СООН – міристи­нова (тетрадеканова), СН3(СН2)14СООН – пальмітинова (гексадеканова), СН3(СН2)16СООН – стеаринова (октадеканова). У складі ненасичених жирних кис­лот – один або декілька подвій. зв’язків у молекулі. Найважливішими є олеїнова (С18Н34О2) з одним подвій. зв’язком (С18 : 1), лінолева (С18Н30О2) з трьома подвій. зв’язками (С18 : 3), ліноленова (С18Н30О2) з трьома подвій. зв’язками в ін. положенні (С18 : 3), арахідонова (С20Н32О2) з чотирма подвій. зв’язками (С20 : 4). Олеїнова кислота міститься май­же в усіх відомих жирах. Жирні кислоти нерозчинні у воді, але розчинні у водних розчинах лугів і аміаку. При цьому утворюються солі жирних кислот (мила). Калієві та натрієві солі жирних кислот розчинні у воді, солі важ­ких металів – нерозчинні. Біполярність жирних кислот, особ­ливо солей, зумов­лює їхню поверхн. активність. Жирні кисло­ти хімічно інертні, крім нена­сиче­них, що здатні відновлюватися за подвій. зв’язками. Насичені жирні кислоти тверді, ненасичені – рідкі. Найбільше значення для організму людини та вищих тварин мають лінолева, ліноленова й арахідонова кислоти. Перші дві в організмі людини не утворюються, арахідонова в невеликій кількості може утворюватися з лінолевої або ліноленової в процесі обміну речовин. Ці кислоти повинні обов’яз­ково потрапляти в організм з їжею у складі рослин. олій (їх час­то об’єднують під назвою вітаміни F). Вони беруть участь у біосинтезі ейкозаноїдів. Вищі жир­ні кислоти використовують у вироб-ві мила, синтетич. каучуку, гумових виробів, лаків, ема­лей, оліф тощо. Залежно від хім. структури компонентів Л. поділяють на прості – ацилгліцероли (нейтрал. жири), стероїди, цериди (воски), та складні – фосфоліпіди (гліцеролфосфоліпіди, сфінгофосфоліпіди), гліколіпіди (глікозилгліцероли, гліко­сфінго­ліпіди). Див. Табл. 1, 2, 3.

Ацил­глі­це­­ро­ли – складні естери трьохатом. спирту гліцеролу і вищих жирних кислот (нейтрал. жири). Сте­риди – складні естери цикліч. спирту стеролу та вищих жирних кислот. Стероли є 3-гідроксипохідними стерану (циклопентанпергідрофенантрену).

Найрозповсюдженішим стеролом тварин. організму є холестерол, що входить до складу плазматич. мембран і є попередником у синтезі ін. стеролів та їхніх похідних (стероїдів).

До біологічно важливих стеринів на­лежать стероїдні гормони кори наднирк. залоз, чол. та жін. ста­теві гормони, вітаміни групи D та їхні похідні, жовчні кислоти. Рослини містять фітостерини. Цериди (воски) – прості Л., що є склад. естерами вищих жирних кислот і високомолекуляр. спир­тів, зокрема цетилового (С16Н33ОН) та мірицилового (С30Н61ОН). До восків тварин. походження належать бджолиний віск, сперма­цет, ланолін, які використовують у фармації для виготовлення мазей, кремів, для вироб-ва косметич. засобів. До складу склад. Л. входять спирт (гліцерол, сфінгозин або інозит), фос­фат, аміносполуки, вуглеводи. Складні Л. є поляр., амфіфільними сполуками. Більшість із них виконують структурні функції, входячи до складу біол. мембран. Численну групу склад. Л. становлять фосфоліпіди, які за­лежно від спирту у їхньому скла­ді поділяють на гліцерофосфоліпі­ди (фосфогліцерини) та сфін­го­фосфоліпіди (фосфосфінголіпі­ди). Гліцерофосфоліпіди – склад­ні естери гліцеролу та вищих жирних кислот, до їхнього складу входить також залишок фосфор. кислоти, етерифікований такими аміноспиртами, як холін, етаноламін і серин. Фосфодіефір. зв’язок у їхньому складі утво­рений гідроксил. групами холіну – фосфатидилхоліни (лецитини), етаноламіну – фосфа­тидилетаноламіни (кефаліни), се­­рину – фосфатидилсерини, інозитоли (фосфатидилінозитоли). Сфінгофосфоліпіди – склад­ні естери багатоатом. спир­ту сфінгозину та вищих жирних кислот, що містять також залиш­ки фосфор. кислоти й аміноспиртів. У нерв. тканині люди­ни та вищих тварин найпоши­ре­ніші сфінгомієліни (N-ацил­сфін­геніл­фо­сфохоліни). Гліко­­ліпіди – спо­­луки, у яких ліпідна частина ковалентно зв’язана з вуглеводною (глюкозою, галактозою та її похідними). Залежно від будови вуглевод. частини молекули їх поділяють на цереброзиди, гангліозиди, сульфотиди, що входять до складу мембран нерв. тканини. До Л. належать також біологічно активні похідні арахідонової кислоти – ейкозаноїди (простагландини, тромбок­сани, лейкотриєни, ліпоксини), вищі спирти, ізопреноїди та їхні похідні; різноманітні стероїди, жиророзчинні вітаміни (А, D, Е, К). Ліпопротеїни – комплекси Л. різної хім. будови з білками, які є компонентами біол. мембран та знаходяться у плазмі крові людини. Ліпопротеїни плазми крові є молекуляр. комплексами різних Л. з білками, що утворюють міцелярні структури. За фіз.-хім. властивостями ліпопротеїни водорозчинні. Їхньою фізіол. функцією є міжорганне транс­портування Л. Осн. ліпопротеїни плазми крові: хіломікро­ни – ультрамікроскопічні крап­лі жиру, вкриті шаром поверхнево актив. білків і фосфоліпідів; ліпопротеїни дуже низької щільності (β-ліпопротеїди); ліпопро­теїни проміж. щільності; ліпопро­теїни низької щільності (β-ліпо­протеїни); ліпопротеїни високої щільності (α-ліпопротеїни). Ліпопротеїни крові – міцели, гідрофобне ядро яких складається з триацилгліцеролів і ефірів холестеролу, вкриті шаром білків і фосфоліпідів. Природні Л. виділяють з тварин. або мікроб. джерел, комбінуючи екстракцію орган. розчинниками з хроматогр. методами. Біол. функції Л. різноманітні. Нейтрал. Л. (жири) є формою депонування метаболіч. енергії. Фосфоліпіди, гліколіпіди і стерини – структурні компоненти біол. мембран; вони впливають на багато мембран. процесів, а саме на транс­портування іонів і метаболітів, активність мембранозв’язаних ензимів, міжклітинні взаємодії та рецепцію. Деякі гліколіпіди є рецепторами або корецепторами гормонів, токсинів, вірусів тощо. Фосфоінозитиди важливі у передаванні біол. сигналів. Ейкозаноїди – високоактив­ні внутр.-клітинні регулятори, між­клітинні медіатори та імуномодулятори, що беруть участь у розвитку захис. реакцій і запал. процесів. Деякі Л. є вітамінами та гормонами. Осн. масою Л., що потрапляють з тварин. і рослин. їжею в організм людини й тварин, є нейтрал. жири, а також незначна кількість фосфоліпідів та стерої­дів. Розщеплення Л. відбуваєть­ся в кишковику (дванадцятипалій кишці) за участі ензимів: лі­­пази, лецитинази, етаноламінфосфатази, гліцерофосфатази тощо. Суттєву роль у цьому про­­цесі відіграють жовчні кислоти, які є емульгаторами Л. та активаторами ліпази. Нейтрал. жири в кишковику гідролізуються з утворенням ди-, моногліцеролів та вищих (карбон.) жирних кислот. Унаслідок гідролізу фосфатидилхоліну (лецитину) утворюються жирні кислоти, хо­лін і фосфорна кислота. Під час гідролізу фосфатидилетаноламіну (кефаліну) вивільняється етаноламін (коламін). Ефіри холестеролу гідролізуються холестеролестеразою з утворенням вільних жирних кислот і хо­лестеролу, циклічна будова яко­го в організмі не розщеплюється. Продукти гідролітич. розщеп­лен­ня Л. та деяка кількість колоїд. часток емульгованого жиру всмок­туються ентероцитами кишковика в кровоносні судини (частково прямо, частково через лімфатичну систему) і транс­портуються до різних органів та тканин, утворюючи жирові резерви, які використовуються відповідно до фізіол. потреб організму. Значна частина продуктів перетворення Л. у клітинах організму окислюється до кінц. продуктів обміну речовин. Деяка кількість гліцеролу і жирних кислот у стінках кишковика та ін. клітинах тканин ресинтезується з утворенням специфіч. для кожного організму жирів. Унаслідок врівноваженого надходження і витоку Л. у крові має місце їхня постійна концентрація – у середньому 500 мг (0,5 %), найбільше серед них фосфоліпідів (0,2 %), нейтрал. жирів (0,15 %), ефірів і вільного холестеролу (0,15 %). Гліцерол, який є продуктом гідролізу Л., внутрішньоклітинно ензиматично перетворюється на монофосфор. естер, потім на фосфогліцерин. альдегід (гліцерофосфат), наступне окислення якого відбувається за ме­­ханізмом гліколізу. Вищі жирні кислоти (парні) окислюються пе­­реважно за механізмом β-оки­слення, внаслідок якого на кож­ному етапі відщеплюються 2 вуг­лец. атоми. Цей процес відбувається в матриксі мітохондрій, де окислюється вуглец. радикал жирної кислоти в другому (β) положенні відносно карбоксил. групи. Перед окисленням жирна кислота активується за участі коензиму А та АТР з утворенням ацил-КоА (ацил-похідного жирної кислоти): – R – СО – SКоА. Механізм β-окислення жирних кислот полягає в проходженні послідов. реакцій оки­­слення і гідратації (Див. Табл. 4).

У результаті одного циклу β-оки­­слення з молекули жирної кислоти вивільняється одна молекула ацетил-КоА, а вихідна молекула ацил-КоА скорочується на два вуглец. атоми і продов­жує перетворення, поки не вивільниться остання молекула ацетил-КоА. Напр., β-окислення поширеної в природі пальмітинової кислоти має такий вигляд: С15 Н31 – СО – SКоА 7 циклів β-окислення 8 СН3 – СОSКоА. Ацетил-КоА окислюється в циклі трикарбон. кислот (циклі Кребса, лимонної кислоти). Вивільнена під час окислення жирних кислот енергія акумулюється в макроергіч. зв’язках АТР, на кожному етапі β-окислення утворюється 5 молекул АТР. У печінці існує фізіологічно важливий шлях утилізації ацетил-КоА, що призводить до утворення молекул альтернатив. метаболіч. палива, т. зв. кетонових (ацетонових) тіл, до яких належать ацетоацетат, гідроксибутират і ацетон, які використовують ін. тканини. Біосинтез жирних кислот відбувається переважно в цитозолі клітин, вихід. речовиною для нього є ацетил-КоА. Останній за участі біотинвмісного ензиму, СО2, АТР і Мn2+ утворює малоніл-КоА, який, конденсуючись з ацетил-КоА, перетворюється в ацетоацетил-КоА з вивільненням СО2. Завдяки реакціям дегідрування і декарбоксилювання утворюється бути­рил-КоА, тобто відбувається додавання двовуглец. фрагмента до ацетил-КоА, і він перетворюється на чотиривуглец. радикал (С4). Згодом починається новий цикл реакцій, що полягають у подовженні вуглеводневого радикала карбон. кислоти ще на один двовуглец. фрагмент. Продуктом семи вказаних циклів є утворення радикала пальмітинової кислоти (С16). Синтез жирних кислот відбувається за участі мультиензим. комплексу синтетази жирних кислот, до складу якого входить декілька ензиматич. протеїнів. Центр. місце у цьому комплексі посідає ацил­транс­портувал. протеїн (АТП), з яким сполучені всі ензиматичні білки, і до якого приєднуються ацильні похідні коензиму А. АТП має два SН-вмісні центри зв’язу­вання: один – для акцептування ацетил-SКоА, другий (фосфорильований похідний вітаміну пантотенової кислоти) – для малонілового радикала. АТП виконує функцію кронштейна, який переносить проміжні продукти реакції від одного ензиму до іншого. Біосинтез нейтрал. жирів (триацилгліцеролів) відбувається ензиматично з відповід. ацилпохідних жирних кислот (ацил-КоА) та гліцерофосфату, в утворенні яких бере участь АТР. Ацетил-КоА (активна форма ацетату) може використовуватися у біосинтезі різних біологічно важливих сполук (стеролів, ацетилхоліну, ацетилглюкозаміну тощо). Здатність до синтезу холестеролу мають всі клітини тварин. походження, проте найбільша кількість ендоген. сполуки синтезується в печінці (50–80 %) та кишковику (10–15 %). Попередником у біосинтезі холестеролу є ацетил-КоА, який утворюється при окисленні глюкози або β-окисленні жирних кислот. Біосинтез холестеролу відбувається в цитозолі, складається з процесів епоксидації, окис. гідроксилювання, деметилювання і каталізується ензимами, що мають у структурі цитохром Р-450 та потребують наявності НАДРН2. У гепатоцитах із холестеролу синтезуються жовчні кислоти, які є гідроксильованими похідними холанової кислоти (холева, дезоксихолева, літохолева). З нього також синтезуються стероїдні гормони наднирк. залоз, статеві гормони, вітамін D3 та його похідні. Л. досліджують співроб. відділу біохімії ліпідів (Н. Гула) та лаб. технології біопрепаратів (З. Даценко) Ін-ту біохімії НАНУ (Київ). Зокрема у відділі розроблено і запатентовано біологічно активні сполуки з цитопротектор. дією – N-ацилетаноламіни (NАЕ); у лаб. одержано і запатентовано препарати з тканин гідробіонтів (мідії, рапани), до складу яких входять ω-3-ненасичені жирні кислоти, комплекс фосфоліпідів, плазмалогени тощо, для лікування гіпертонії, гормонал. порушень репродукт. системи, леген. захворювань.

Літ.: Кейтс М. Техника липидологии / Пер. с англ. Москва, 1975; Евстигнеева Р. В., Звонкова Е. Н., Серебренникова Г. А., Швец В. И. Химия липидов. Москва, 1983; Кучеренко Н. Е., Васильев А. Н. Липиды. К., 1985; Кучеренко М. Є., Бабенюк Ю. Д., Васильєв О. М., Виноградова Р. П. та ін. Біохімія: Підруч. К., 2002; Губський Ю. І. Біологічна хімія: Підруч. К.; В., 2007; Гула Н. М., Маргітич В. М. Жирні кислоти та їх похідні при патологічних станах. К., 2009.

Р. П. Виноградова

Стаття оновлена: 2016