Міокардит | Енциклопедія Сучасної України
Beta-версія

Міокардит


Міокардит

МІОКАРДИ́Т – ушкодження серцевого м’яза запального характеру, зумовлене безпосереднім або опосередкованим через імунні механізми впливом інфекції, зокрема вірусів, паразитарної або протозойної інвазії, хімічних та фізичних чинників, що виникає при алергійних, аутоімунних захворюваннях і трансплантації серця. За визначенням Амер. асоц. серця (АНА) та Європ. т-ва кардіологів (ESC), М. – запал. захворювання міокарда, що діагностують за допомогою визначених гістол., імунол. та імуногістохім. критеріїв. Осн. етіол. чинники М. – віруси. Вважають, що бл. 90 % випадків цього захворювання у розвинених країнах зумовлені беспосеред. патоген. дією віруса, або ж вірусна інфекція є тригером, що запускає аутоімунне ураження серц. м’яза. В останні роки найчастіше етіол. чинниками М. є парвовірус В19 і герпесвірус 6, що виявляють відповідно в 35–50 % і в 15–25 % випадків. При цьому в останнє десятиліття значно зменшилася роль як етіол. чинників М. вірусів Коксакі В3, Епштейна–Барр і цитомегаловіруса. Серед ін. причин захворювання – бактеріал. та грибк. інфекція (дифтерія, токсоплазмоз, бруцельоз, кандидоз), деякі лікар. засоби і наркотичні речовини (препарати хіміотерапії, кокаїн), алергічні реакції й аутоімунні захворювання, інтоксикації. В основі патогенет. механізмів розвитку вірус. М.: пряма цитотоксична дія віруса на кардіоміоцити, стимуляція процесів запрограмов. смерті клітин (апоптозу), а також активація реакцій первин. і вторин. імун. відповіді з розвитком аутоімун. ураження серц. м’яза, що може призводити до структур. ремоделювання і порушення функції скоротливого апарату серця. Клін. прояви М. характеризуються знач. різноманіттям, захворювання відзначається непередбачуваним перебігом, що в багатьох випадках обумовлює необхідність застосування комплексу методів діагностики. Осн. клін. проявами М. є симптоми, обумовлені розвитком серц. недостатності, – задишка, серцебиття і втомлюваність, характерними є перебої в роботі серця, спричинені порушеннями ритму і провідності. Нерідко захворювання може протікати безсимптомно, приблизно в третині випадків наступає спонтанне одужання, іноді М. може мати блискавич., швидко прогресуючий перебіг з розвитком важкого ускладнення – кардіоген. шоку, тяжких порушень ритму і провідності, тромбоемболій. Дуже важливим для діагностики М. є ретел. збір анамнезу і встановлення зв’язку появи симптомів та патол. змін, виявлених під час лаборатор. та інструм. обстеження, із перенесеною гострою (вірус.) інфекцією або загостренням хроніч. запал. та аутоімун. захворювань, алергіч. реакціями, інтоксикаціями. У сучас. умовах жоден із діагност. методів не має абсолют. точності і навіть комплекс. підхід до діагностики М. не завжди гарантує встановлення діагнозу. Нині осн. принцип діагностики М. – застосування комплексу лаборатор. та інструм. методів, зокрема дослідж. імун. статусу, електрокардіографії та холтерів. (24-год.) моніторингу електрокардіограми, трансторакал. ехокардіографії в різних режимах та найсучасніших методик візуалізації серця – магнітно-резонанс. томографії, однофотон. і позитрон. емісій. томографії. На думку експертів, «золотим» стандартом для верифікації діагнозу М. є ендоміокардіал. біопсія з обов’язко­вим проведенням імуногістохім. дослідж. біоптату і полімераз. ланцюг. реакції. Існує великий досвід застосування етіотроп., патогенет. і симптоматич. схем лікування М., однак донині не проведено широкомасштаб. рандомізов. багатоцентрових дослідж. у цьому напрямку. Єдиним визнаним більшістю провід. спеціалістів методом лікування М. є симптоматичне лікування серц. недостатності. В останні роки з’яв­­ляється все більше даних щодо ефективності застосування імуносупресив. терапії, особливо у хворих із превалюванням аутоімун. компоненту ураження серц. м’яза. Доцільність використання внутрішньовен. імуноглобуліну, інтерферонів, колхіцину, блокаторів прозапал. цитокінів, імуноадсорбції потребує подальшого вивчення. Серед провід. дослідників М. у світі – Л. Купер (голова Амер. фундації М.), Дж. Мейсон, Н. Роуз (усі – США), А. Кафоріо, А. Фрустачі (обидві – Італія), С. Гайманс, І. Кіндерман, У. Куль, Б. Майш, Г. Шультгайс, С. Панкувейт (усі – Німеччина), П. Еліот (Велика Британія). В Україні вивченням питань патогенезу, діагностики та лікування М. займаються науковці Експерт. консультат.-діагност. та лікувал. центру М. та кардіоміопатій ННЦ «Ін-т кардіології ім. М. Стражеска НАМНУ» (Київ).

Літ.: Коваленко В. М., Несукай О. Г. Міокардит // Настанова з кардіології. К., 2009; A. L. P. Caforio, S. Pankuweit, E. Ar­­bustini et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management and therapy of myocarditis: a position state­ment of the ESC Working group on myocar­dial and pericardial diseases // European Heart J. 2013. Vol. 34; A. Frustaci, C. Chi­­men­ti. Immunosupressive therapy in myo­­carditis // Circulation J. 2015. Vol. 79; Коваленко В. М., Несукай О. Г., Чернюк С. В. та ін. Міокардит: сучасний стан проблеми і пошук нових підходів до діагностики // УКЖ. 2016. № 6; P. Lurz, C. Luec­ke, I. Eitel et al. Comprehensive cardiac magnetic resonance imaging in patients with suspected myocarditis: the myoRacer-Trial // J. of the American College of Car­diology. 2016. Vol. 15; S. Heymans. The quest for new approaches in myocarditis and inflammatory cardiomyopathy // Там само. Vol. 68; C. Lu, F. Qin, Y. Yan et al. Immunosupressive treatment for myocar­ditis: a meta-analysis of randomized con­trolled trials // J. of Cardiovascular Medi­cine. 2016. Vol. 17; S. A. Huber. Viral myo­carditis and dilated cardiomyopathy: etio­logy and pathogenesis // Current Phar­ma­ceutikal Design. 2016. Vol. 22; C. Grani, C. Eichorn, L. Biere et al. Prognostic value of cardiac magnetic resonance tissue cha­racterization in risk stratifying patients with suspected myocarditis // J. of the Ame­rican College of Cardiology. 2017. Vol. 70; S. Van Linthout, C. Tschope. Viral myo­car­ditis: prime example for endomyocardial biopsy – guided diagnosis and therapy // Current Opinion in Cardiology. 2018. Vol. 33.

Статтю оновлено: 2019