Деградація біологічна

ДЕГРАДА́ЦІЯ БІОЛОГІ́ЧНА – процеси перетворення та зміни біологічної активності складних органічних речовин, що відбуваються за участі живих організмів. Поряд із фоторозкладанням та випаровуванням, Д. б. детермінує зменшення вмісту різноманітних ксенобіотиків в об’єктах довкілля, зокрема в ґрунті, а також втрату фізіол. активності пестицидами та зменшення їхньої кількості безпосередньо в рослинах (детоксикація). Підтвердженням участі мікроорганізмів у процесах трансформації та деградації пестицидів є відомості про гальмування розкладання ксенобіотиків під час стерилізації ґрунту. Суттєве значення процес Д. б. має для розкладання низки класів пестицидів, зокрема гербіцидів: хлорфеноксикарбонових кислот, триазинів, похідних сечовини, фенілкарбаматів, тіокарбаматів. При цьому Д. б. може відбуватися як у результаті метаболіч. трансформації, коли молекула ксенобіотика є джерелом вуглецю та енергії, так і шляхом кометаболізму, при якому для трансформації ксенобіотика потрібні ін. орган. сполуки (орган. кислоти, цукри). Низку дослідж. Д. б. персистентних (мають великий період напіврозкладання) гербіцидів провели під керівництвом Ю. Мережинського фахівці відділу фізіології дії гербіцидів Інституту фізіології рослин і генетики НАНУ (Київ). Зокрема вивчено вплив гербіцидів похідних хлорбензойної та піколінової кислот на мікрофлору ґрунту, встановлено, що Д. б. гербіцидів відбувається шляхом кометаболізму, виявлено найстійкіші до гербіцидів види мікроорганізмів, які за умов використання відповідних індукторів у 2–3 рази прискорюють процес Д. б. Досліджено також Д. б. гербіциду з групи динітроанілінів — трефлану. Встановлено, що у ній беруть участь мікроорганізми різних таксономічних груп: гриби, актиноміцети, бактерії. Найактивнішими деструкторами є мікроскопічні гриби, особливо пеніцили та аспергіли, що домінують у верхньому шарі ґрунту, а також актиноміцети. Мікроорганізми трансформують трефлан шляхом деалкілування його молекули, відновлення нітрогруп до аміногруп, а також завдяки утворенню структурно складніших біциклічних сполук — похідних бензимідазолу. Характер і спрямованість процесу Д. б. трефлану залежать від виду й штаму мікроорганізмів, їхнього віку та умов культивування (аерація, рН, наявність косубстратів). На різних етапах розвитку в клітинах мікроміцетів можна виділити від 2 до 7 метаболітів гербіциду. Вони нагромаджуються в основному в міцелії грибів, а не в культуральному середовищі, що зумовлено інтенсив. сорбцією гербіциду їхньою біомасою. Д. б. трефлану в культурах актиноміцетів має дещо ін. спектр метаболітів, а також ін. їхній вміст у культуральному середовищі. Зіставлення метаболітів, що виявляються під час Д. б. пестицидів мікроорганізмами в ґрунті та в разі їхньої детоксикації в рослинах, свідчить, що ці процеси мають багато спільного. Проте для неселектив. гербіцидів (гербіциди суцільної дії, для яких відсутні стійкі види рослин) процес детоксикації в рослинах не відбувається. Розвиток генно-інж. методів дав змогу клонувати гени прокаріотів, які кодують ферменти, що сприяють Д. б. згаданих гербіцидів, та ввести ці гени в рослинні організми. Таким чином отримано трансгенні культурні рослини, резистентні до неселектив. типів гербіцидів, зокрема глуфосинату, або підвищено стійкість певних видів культур. рослин до селектив. гербіцидів. Гербіцид глуфосинат (діюча речовина фосфінотрицин) інгібує фермент глутамінсинтетазу, що призводить до нагромадження в рослинах токсич. кількості амонію, ушкодження мембран і втрати клітинами води. Його використовували раніше лише для знищення бур’янів після збирання культур. рослин чи до їхнього посіву або як десикант. Ген Bar з Streptomyces hydroscopicus кодує фермент фосфінотрицин-ацетилтрансферазу, який каталізує реакцію ацетилювання гербіциду й перетворює його у нефітотоксичну сполуку. Введення цього гена в рослини кукурудзи та цукр. буряка забезпечило високу стійкість культур до глуфосинату. Гербіцид бромоксиніл є селектив., його можна застосовувати в посівах зернових колосових для знищення дводольних видів бур’янів. Ген bxn, який кодує специфічну нітролазу, що перетворює бромоксиніл у нефітотоксичну 3,5-дібромо-4-гідроксибензойну кислоту, клоновано з Klebsiella ozaenae та введено в рослини тютюну під контролем світлочутливого промотора. Отримані трансгенні рослини мають високий рівень стійкості до бромоксинілу.

Для більшості класів гербіцидів вибірковість дії пов’язана з різницею в здатності певних видів рослин до метаболіч. детоксикації ксенобіотиків. Існує низка фермент. систем, які беруть участь у детоксикації гербіцидів, але дослідження довели, що в цього процесу є спільні для багатьох видів рослин закономірності. Метаболічна детоксикація гербіцидів, як правило, починається з окислення або гідролізу, що забезпечує подальшу кон’югацію токсикантів з глутатіоном, глюкозою або амінокислотами. Утворені кон’югати можуть бути неактивними до зв’язування з сайтом дії, менш мобільними, вони є субстратом для подальшої трансформації, яка відбувається шляхом вторин. кон’югації, метаболіч. розкладу або компартментації. Найтиповішими реакціями, що відбуваються за участі цитохром P-450 залежних монооксигеназ, є гідроксилювання ароматич. кільця, чи алкільної групи, або O,N-деалкілювання. Нині відомо багато ізоформ цитохром Р-450 залежних монооксигеназ, які беруть участь у біосинтезі вторин. метаболітів: фенілпропаноїдів, терпенів, жирних кислот та ін. продуктів вторин. метаболізму. Після первин. трансформації, пов’язаної з окисленням або гідролізом, у більшості випадків ксенобіотики підлягають глюкозиліруванню. Ці реакції каталізують О- і N-глюкозилтрансферази, які є мембранозв’язаними ферментами з молекуляр. масою від 40 до 62 kD. Прості кон’югати ксенобіотиків з глюкозою можуть бути субстратом для вторин. кон’югації, яка призводить до формування глюкозилглюкозидів або 6-О-малонілглюкозидів. Останні виникають у результаті дії малонілтрансфераз, які використовують малоніл-КоА як донор ацильної групи. Деякі карбонові кислоти, зокрема 2,4-Д або похідні арилоксифеноксипропіонової кислоти, можуть утворювати ефіри з глюкозою або амідні кон’югати з амінокислотами. Однак ці процеси мають зворот. характер, внаслідок чого не ведуть до стабільної детоксикації згаданих вище препаратів.

Одним із найважливіших процесів, що сприяє детоксикації гербіцидів у рослинах, є утворення кон’югатів із глутатіоном. Ця реакція відбувається завдяки взаємодії глутатіону з електрофільним субстратом. На відміну від кон’югації з глюкозою, цей процес не потребує попереднього окислення або гідролізу молекули гербіциду. Для кон’югації з глутатіоном достатньо, щоб вихідна сполука мала електрофільний центр (галоген, фенолат, алкіл сульфоксиду). Ці реакції каталізують глутатіон-S-трансферази (GST). Вперше утворення кон’югатів гербіциду з глутатіоном показано для атразину в рослинах кукурудзи. Останнім часом охарактеризовано й клоновано численні ізоформи GST (переважно з кукурудзи). Активність GST також детермінує чутливість різних видів рослин до багатьох груп гербіцидів, зокрема до хлорацетанілідів і похідних триазину. Для стабільної детоксикації ксенобіотиків недостатньо отримання кон’югатів з глюкозою або глутатіоном, оскільки утворені продукти можуть зберігати фізіол. активність. Зокрема кон’югати гербіцидів з глутатіоном здатні інгібувати активність GST, що пригнічує процес детоксикації самого гербіциду та ін. ксенобіотиків. Тому необхідною складовою процесу детоксикації є компартментація метаболітів, яка може охоплювати накопичення водорозчинних метаболітів у вакуолі клітини. При вивченні транспорту кон’югатів глутатіону через тонопласт встановлено, що це АТФ-залежний процес, однак на нього не впливає активність звичайних H⁺-ATФ. Припускають, що він відбувається за участі специфіч. Mg-залежної АТФ, функція якої в нормал. метаболізмі невідома. У вакуолі кон’югати метаболітів гербіцидів з глутатіоном трансформуються з утворенням кон’югатів із цистеїном. Таким чином, функціонує т. зв. механізм пастки, що сприяє нагромадженню залишків токсикантів у вакуолях. Транспорт через тонопласт кон’югатів метаболітів гербіцидів з глюкозою ще не вивчено остаточно, але встановлено, що цей процес посилює наявність MgATФ, а ін. глюкозиди, напр., ескулин, інгібують його. Важливе значення для регуляції вибіркової токсичності гербіцидів має той факт, що цитохром Р-450 залежні монооксигенази, глюкозил- і глутатіон-S-трансферази є не лише конститутивними, а й спроможними до індукції ферментами, активність яких може зростати в результаті впливу різних чинників. Зокрема основою захисної дії багатьох антидотів є здатність підвищувати активність названих ферментів, а також стимуляція транспорту метаболітів через тонопласт, що в результаті сприяє метаболіч. детоксикації гербіцидів у культур. рослинах.

Літ.: Мережинский Ю. Г. Поступление и инактивация гербицидов в растениях // Физиология и биохимия растений на Украине. К., 1968; P. C. Kearney, D. D. Kaufman. Degradation of herbicides. New York, 1969; Скрябин Г. К., Головлева Л. А. Микробиологическая трансформация и деградация пестицидов // Изв. АН СССР. 1975. Вып. 6; Круглов Ю. В. Микробиологические факторы детоксикации пестицидов // СХБ. 1979. Т. 14, № 6; Мережинский Ю. Г., Васильченко В. Ф., Кофман И. Ш. Метаболизм трефлана в почве и поступление его метаболитов в растения // Механизм действия гербицидов и синтетич. регуляторов роста растений. Уфа, 1984; K. Hatzios. Mechanisms of action of herbicide safeners: An overview // Crop safeners for herbicides: development, uses and mechanisms of action. San Diego, 1989; D. j. Cole. Detoxification and activation of agrochemicals in plants // Pesticide Science. 1994. № 42; K. Kreuz, R. Tommasini, E. Martinoja. Old enzymes for a new job // Plant Physiology. 1996. Vol. 111; Левенко Б. А. Перенос генов и проблемы трансгенных растений // ФиБКР. 1998. Т. 30, № 2; Мордерер Е. Ю. Избирательная фитотоксичность гербицидов. К., 2000.

Є. Ю. Мордерер

Розмір шрифту

Деградація біологічна

Рекомендована література

Інформація про статтю

Схожі статті