Аутоімунні захворювання

АУТОІМУ́Н­НІ ЗАХВО́РЮВА­Н­НЯ — захворюва­н­ня, зумовлені імун­ними реакціями і роз­виваються у від­повідь на антигени власних тканин (аутоантигени). Імун­на система (І. с.) людини здатна роз­різняти «свої» і «чужі» антигени, проте за певних об­ставин може від­повід­ати реакціями різноманіт. типу (клітин­ними та гуморальними) і на аутоантигени. За остан­ні роки спо­стерігається зро­ста­н­ня аутоімун. патології, що пояснюється збільше­н­ням кількості алергіч. захворювань та захворювань з поруше­н­ням стану І. с. Виділяють 2 способи виникне­н­ня аутоімун. реакцій. За першим вони виникають внаслідок реакції І. с. на антигени, які зʼявляються в організмі при зміні антиген. властивостей власних тканин за деяких фіз. впливів (опіки, від­мороже­н­ня, травми); внаслідок комплексації власних білків з хім. речовинами та медикаментами; при по­шкоджен­ні тканин через мікроб. чи вірус. вплив; у результаті поруше­н­ня фізіол. ізоляції певних тканин і виділе­н­ня тканин. антигенів, які за­звичай не циркулюють у крові (нервової тканини ока, яєчка).

Доведено, що антигени деяких мікроорганізмів мають подібну структуру із тканинами деяких органів (міокарду, нирок, легенів). І. с. від­повід­ає на антигени, що зʼявляються за вказаних умов, синтезом проти­тканин. антитіл (аутоантитіл) і (або) накопиче­н­ням сенсибілізов. лімфоцитів. І аутоантитіла, і сенсибілізов. лімфоцити можуть реагувати на антигени здорових тканин, у звʼязку з чим виникає їх по­шкодже­н­ня, що ускладнює пере­біг осн. захворюва­н­ня, викликаного мікробним, хім. чи фіз. чин­ником. Іншим механізмом роз­витку аутоімун. реакцій є по­шкодже­н­ня І. с., зумовлене дією різноманіт. факторів зовн. середовища, довготривалою антиген. дією (особливо під впливом суперантигенів) чи наявністю генетич. схильності. Поруше­н­ня спричиняють появу «заборонених» клонів імун. клітин, здатних реагувати на «свої» антигени, зміну кореляц. взаємодії різноманіт. клітин І. с., особливо регулятор. субпопуляцій (хелперів, су­пресорів), та синтез ними цитокінів, роз­виток активації макрофагальних клітин; за остан­ні роки доведено поруше­н­ня процесів апоптозу. Ці поруше­н­ня зумовлюють гіпер­продукцію аутоантитіл, утворе­н­ня імун. комплексів, запальних процесів, поруше­н­ня трофіки тканин і функціонал. стану органів і систем. Інтенсивність, пере­біг та наслідок аутоімун. процесу залежать від локалізації, характеру осн. захворюва­н­ня, супутнього інфекцій. фактора та ін. А. з. різноманітні, вони можуть вражати один орган або систему, хоча чіткого роз­поділу не існує. Основні з них: А. з. ендокрин. системи (тиреоїдит Хашимото, хвороба Ад­дісона, інсулінзалежний діабет, без­плі­д­дя та ін.), кровотворної системи (перніціозна анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія та ін.), нервової системи (енцефалопатія, роз­сіяний склероз, хвороба Альцгаймера та ін.), сполучної тканини (СЧВ, склеродермія, син­дром Шегрена, хвороба Бехтерева, хвороба Рейтера, систем. склероз, вітіліго, міастенія, ревматизм, вузликовий поліартериїт та ін.), внутр. органів (міокардит, гломерулонефрит, неспецифіч. виразковий коліт та ін.), су­глобів (ревматоїдний артрит та ін.).

Діагностика А. з. ґрунтується на аналізі клініч. симптоматики та результатах лаборатор. досліджень, гол. чином тих, які характеризують стан І. с., ступінь клітин. сенсибілізації, рівень аутоантитіл до від­повід. тканин. антигенів, до ДНК і ядер. антигенів та ін. Лікува­н­ня А. з. індивідуалізоване, залежить від механізму тканин. по­шкодже­н­ня та його локалізації. При аутоімун. процесах, які ускладнюють пере­біг інфекцій. та вірус. захворювань, великого значе­н­ня набувають терапія осн. недуги та заходи, що послаблюють аутоімунізацію. Широко за­стосовуються цито­статики, кортикостероїдні препарати, імуномодулятори та ін. симптоматичні засоби.

Завантажити статтю