Остеомієліт

Визначення і загальна характеристика

ОСТЕОМІЄЛ́ІТ (від остео... і грец. μυελός — мозок, τις — запале­н­ня) — запале­н­ня кістки, спричинене інфекцією. Вражає всі структурні елементи кістки: кістк. мозок (власне О.), кортикал. шар (остит) та окістя (періостит). За походже­н­ням О. класифікують на ендоген­ний (гематоген­ний) та екзоген­ний (післятравматичний, внаслідок хірург. втручань, контактний — пошире­н­ня інфекції на кістку з прилеглих тканин). За пере­бігом буває гострий, під­гострий, хронічний. За локалізацією роз­різняють О. трубчастих кісток — епіфізарний, метафізарний, діафізарний, змішаний, дифузний; плоских кісток. Збудником найчастіше є грампозитивні мікроорганізми роду Staphylococcus, але спричинити О. може будь-який мікроорганізм, зокрема гриби та віруси.

Гострий гематоген­ний О. найчастіше зу­стрічається у дітей до 2 р. або у віці 8–12 р. Пере­важно хворіють особи чол. статі. Первин. осередок запале­н­ня, як правило, роз­ташовується в метафізар. від­ділі, що повʼязано з особливістю кровообігу в кістці дитини. Найчастіше вражаються стегн. і великогомілк. кістки, рідше плечова, а плоскі та короткі кістки — дуже рідко. Staphylococcus aureus є збудником гострого гематоген. О. майже в 90 % випадків. Також захворюва­н­ня можуть спричиняти грамнегативні мікроби, стрептококи групи В, синьогнійна паличка, сальмонели, гриби та ін. У патогенезі гематоген. О. осн. роль належить бактеріємії, що спричиняє потрапля­н­ня збудника в кістк. тканину та виникне­н­ня запал. процесу. До бактеріємії можуть призводити локал. травма, хронічні захворюва­н­ня, погане харчува­н­ня або роз­лади в роботі імун. системи. В більшості випадків причина залишається нев­становленою. Клін. пере­біг гематоген. О. має три форми: токсичну (блискавичну), септикопіємічну та легку. Пере­біг захворюва­н­ня залежить від вірулентності збудника, віку та ре­активності організму. Токсична форма роз­вивається без про­дромал. явищ, дуже бурхливо з різким під­вище­н­ням температури до +40 °С, сильним ознобом, за­тьмаре­н­ням або втратою сві­домості та явищами інтоксикації. Первин. осередок виявити дуже важко. Смерть може на­стати в перші дні захворюва­н­ня у результаті септич. шоку. Септикопіємічна форма має короткий про­дромал. період від декількох годин до 1–2 днів. Потім від­бувається різке під­вище­н­ня температури до +40 °С, зʼявляється озноб. Заг. стан різко погіршується, сві­домість стає сплутаною. Шкіра бліда, губи ціанотичні, тахіпное, знижується артеріал. тиск, тахікардія, можлива аритмія та петехіал. висип. Локал. зміни в перші дні не­значні. Пальпаторно можна ви­значити болючість по­близу осередку запале­н­ня. Наро­стає больовий син­дром. На 3–4 добу зʼявляється набряк, місц. під­вище­н­ня температури шкіри. Може роз­винутися контрактура. На 7–8 добу виникають абсцес і нориця. При такій формі можуть зʼявлятися мета­статичні осередки в ін. кістках та органах. Легка форма починається поволі, без знач. поруше­н­ня заг. стану. Серед місц. проявів — періодич. роз­литий біль, кульгавість, поруше­н­ня функції кінцівки, обмеже­н­ня рухів у су­глобі біля осередку запале­н­ня. У перші дні температура може бути в ме­жах норми або субфебрильною. На 2–3 добу біль локалізується. На 5–6 добу зʼявляються гіперемія та місц. під­вище­н­ня температури шкіри, флюктуація. Термін появи місц. змін залежить від кількості мʼяких тканин навколо ураженого сегмента. Лабораторні дослідж. виявляють під­вище­н­ня швидкості осі­да­н­ня еритроцитів (ШОЕ), рівня лейкоцитів із нейтрофіл. зсувом (часто може залишатися в межах норми), С-ре­актив. білка (СРБ), прокальцитоніну (важкі форми), гіпоальбумінемію, гіпер­глобулінемію. В аналізі сечі — протеїнурія, циліндрурія, гематурія. Також за­стосовують інструм. методи діагностики. Рентґендіагностика у перші 8–10 діб не виявляє патол. змін в ураженому сегменті. З 10–12 доби зʼявляються нечіткість контурів кістки, роз­митість структури кістк. балочок, плямистість, згодом стає поміт. осере­док де­струкції, ще пізніше зʼявля­ється періостит, після чого виникають чіткі порожнини з наявністю секвестру. Терміни появи тих чи ін. змін варіабельні і залежать від вірулентності мікроорганізму, віку та ре­активності організму пацієнта. Ультра­звук. дослідж. допомагає оцінити стан мʼяких тканин, наявність абсцесу. Магнітно-резонансна томо­графія дає можливість виявити запал. зміни в кістк. мозку та навколиш. мʼяких тканинах значно раніше, ніж звичайне рентґенол. дослідже­н­ня. Остеосцинти­графія з технецієм-99 до­зволяє діагностувати О. протягом перших 24–48 год. Збудника виявляють шляхом бактеріол. дослідж. крові, кістк. аспірату або вмісту абсцесу. Ви­вче­н­ня виділень із нориці часто дає хибні результати.

Під­гострий гематоген­ний О. характеризується малосимптом. клін. пере­бігом без знач. інтоксикації, від­сутністю нориць та секвестрів. Не­знач. біль є по­стій. симптомом. Така ситуація викликана під­вище­н­ням резистентності організму та низькою вірулентністю інфекц. агента. Лабораторні зміни в крові також стерті (від­сутність лейкоцитозу і нейтрофіл. зсуву, ШОЕ в межах норми в 50 % випадків або дещо під­вищена). Все це затримує встановле­н­ня діа­гнозу. Осн. рентґенол. симптом — осередок де­струкції кістки, що ускладнює диференціюва­н­ня цієї нозології з кістк. пухлинами. За класифікацією рентґенол. змін у кістці (Р.-В. Ґледхілл та Дж.-М. Робертс) роз­різняють 6 типів роз­ташува­н­ня осередку де­струкції: центр. ураже­н­ня метафізу; екс­центричне ураже­н­ня метафізу з ерозією кортикал. шару; ураже­н­ня кортикал. шару діафізу; ураже­н­ня діафізу з ознаками періо­стал. кістко­утворе­н­ня; ураже­н­ня епіфізу; осередок порушує зону росту та залучає в процес епіфіз і метафіз. Диференціал. діагностику проводять з еозинофіл. гранулемою, остеоген. саркомою, остеоїд-остеомою, саркомою Юїнґа, хондробластомою, аневризмал. кістк. кі­стою, туберкульозом та сифілісом. Діа­гноз під­тверджують шляхом від­критої біо­псії, а також гістол. і мікробіол. дослідж. матеріалу. Лікува­н­ня гематоген. О. слід починати якомога раніше, воно перед­бачає антибактеріал. терапію і хірург. втруча­н­ня. Обовʼязково лікува­н­ня роз­починають з при­йому антибіо­тиків. Якщо немає локал. ускладнень (абсцес, нориця), проводять парентерал. антибіо­тикотерапію препаратами широкого спектру дії. Тривалість лікува­н­ня антибіо­тиком — 6 тижнів. Вчасно роз­почата адекватна антибіо­тикотерапія може досягти успіху без хірург. втруча­н­ня. Ефективність терапії контролюють ви­значе­н­ням рівня СРБ кожні 2–3 доби та клін. проявами. Від­сутність адекват. клін. від­повіді на антибіо­тикотерапію через 24–48 год. або наявність абсцесу є показом до хірург. лікува­н­ня, що полягає в роз­тині мʼяких тканин і обовʼязково окістя з метою дренува­н­ня абсцесу та видале­н­ня всіх некротич. і нежит­тє­здат. тканин. Комплекс лікува­н­ня також включає знеболе­н­ня, інфузійну терапію, ім­мобілізацію кінцівки тощо.

Хронічний гематоген­ний О. є наслідком гострого чи під­гострого гематоген. О., якщо запал. процес не вдалося ліквідувати. Пере­хід у хронічну форму від­бувається через 2,5–3 місяці від поч. запале­н­ня. Така транс­формація спо­стерігається в бл. 20 % випадків. За класифікацією амер. вчених Дж. Серні та Д.-Т. Медера ви­окремлюють: О. кістковомозк. ка­налу; О. кортикал. шару кістки; О. з утворе­н­ням секвестру кортикал. шару; О. із залуче­н­ням кортикал. шару по всьому колу кортикал. шару. Також виділяють норицеву або без­норицеву форму О. та фазу загостре­н­ня чи ремісії. Клін. картина набуває хроніч. стертого характеру. Осн. симптом — не­знач. біль. Можуть бути невеликий набряк, нориця, зміни в мʼяких тканинах. Результати лаборатор. дослідж. мають неспецифіч. характер. Рівень ШОЕ і СРБ під­вищені у більшості пацієнтів, а кількість лейкоцитів зро­стає лише в 30 % випадків. Рентґенол. картина має ознаки де­струкції кістк. тканини та періо­стал. реакції. Разом із порожниною в кістці з наявністю секвестру зʼявляються остео­склероз і гіперостоз. Кістка набуває плямистого ви­гляду. Компʼютерна томо­графія дає більш детал. інформацію про стан кістк. тканини та наявність секвестру. Магнітно-резонансна томо­графія допомагає деталізувати стан мʼяких тканин, показує межу уражених тканин. Для виявле­н­ня осередків запале­н­ня можна використовувати сцинти­граф. дослідж. із технецієм-99 та галієм-67.

Головним у лікуван­ні хроніч. О. є хірург. компонент, що полягає в проведен­ні секвестрнекректомії, видале­н­ня грануляцій. тканини та піоген. оболонки, виконан­ні ретел. дебридменту секвестрал. порожнин із подальшою кістк. або міопластикою цих порожнин. Також використовують антибіо­тикотерапію, але її за­стосува­н­ня як монотерапії не дає стійкого позитив. ефекту.

Післятравматичний О. — інфекц. запале­н­ня кістки, що виникає в результаті інфікува­н­ня через рану. Вона може бути травмат. характеру або внаслідок хірург. втруча­н­ня. Бл. 10–12 % випадків від­критих пере­ломів кісток ускладнюються О. М. Панченко за­пропонував роз­різняти О. по­єд­наний з пере­ломом без ознак зроще­н­ня кістки; з вповільненим зроще­н­ням кістки; з хибним су­глобом кістки ураженого сегмента; з дефектом кістки; зі зрощеним пере­ломом. Гострий післятравмат. О. характеризується під­вище­н­ням температури тіла до +38–39 °С, погірше­н­ням заг. стану, появою чи під­силе­н­ням болю, наявністю гіперемії шкіри, набряку, а також гній. виділень з рани. Лабораторно фіксують під­вище­н­ня кількості лейкоцитів крові з нейтрофіл. зсувом, під­вище­н­ня ШОЕ та СРБ. Рентґенологічно на ран­ніх термінах змін, викликаних О., не спо­стерігають. Через 6–8 тижнів зʼяв­ляються явища остеолізу та не­­значна періо­стал. реакція, що може знаходитися на від­стані від первин. осередку. При неефектив. лікуван­ні процес пере­ходить у під­гостру стадію, що характеризується стиха­н­ням заг.-запал. явищ. Стан хворого покращується, температура знижується до субфебрил. показників, затихає біль, зменшується набряк, рана покривається грануляціями та епітелізується із помір. виділе­н­нями серозно-гній. характеру. Лабораторно фіксується зниже­н­ня ШОЕ та СРБ, але вони все ж пере­вищують норму. Кількість лейкоцитів у більшості випадків є нормальною. Рентґенологічно спо­стерігається формува­н­ня патол. осередку із секвестрацією та посиле­н­ням явищ періо­ститу. При пере­ході в хронічну стадію заг. стан хворого майже задовільний, температура тіла нормалізується або періодично під­німається до субфебрил. показників. Рана загоюється вторин. натягом із утворе­н­ням нориці. Лабораторно від­значається не­значне під­вище­н­ня ШОЕ та СРБ або їх значе­н­ня на верх­ній межі норми, зʼяв­ля­ється анемія. Кількість лейкоцитів у межах норми. Рентґенологічно спо­стерігаються сформовані порожнини із секвестрами зі склерозом навколо осередку, явища гіперостозу. Компʼютерна та магнітно-резонансна томо­графії на всіх стадіях допомагають деталізувати стан кістк. та мʼяких тканин. Лікува­н­ня гострого та під­гос­трого О. включає раціонал. антибіо­тикотерапію та хірург. втруча­н­ня. Хірургічно роз­кривають абсцеси та гнійні кармани, видаляють всі металокон­струкції та нежит­тє­здатні тканини, за­стосовують промив. дренаж. За необхід. ім­мобілізації використовують апарати зовн. фіксації або гіпс. повʼязки чи їх аналоги (Scotchcast). Лікува­н­ня хроніч. О. перед­бачає видале­н­ня всіх металокон­струкцій, що є базисом для імплант-асоці­йов. інфекції, викона­н­ня фістулсеквестрнекректомії з рясним промива­н­ням порожнин і кістк. пластикою. Через не­стабільність кістки внаслідок пере­лому і необхідність її стабілізації використовують апарати зовн. фіксації. За наявності дефіциту покрив. тканин (трофічні виразки, рубцево-змінені тканини) виконують шкірну пластику. Крім того, проводять антибіо­тикотерапію, за­стосовуючи парентерал., внутр.-осередк. (у перші 2 тижні), а потім орал. способи введе­н­ня антибіо­тиків.

Також ви­окремлюють атипові форми О. Кістковий абсцес Броді — локалізов. форма під­гострого О., яку викликають низьковірулентні мікроорганізми. Найчастіше вражає метафізи або епіфізи великогомілк., стегн. та плеч. кісток. Проявляється болем в ураженому сегменті, що нерідко може посилюватися вночі. Заг. інфекц. симптоматики, як правило, немає. Рентґенол. дослідж. найчастіше виявляє осередок лізису без наявності секвестру, обмежений зоною склерозу. Лікува­н­ня хірургічне. Склерозуючий О. Ґарре — хронічна форма захворюва­н­ня, при якій від­бувається потовще­н­ня кістки, а абсцеси та секвестри від­сутні. Страждають діти та під­літки. Причина захворюва­н­ня чітко не встановлена, існує думка, що хворобу спричиняє низьковірулентна мікрофлора. Найчастіша локалізація — стегн., великогомілк. кістка та нижня щелепа. Хворі за­звичай скаржаться на інтермітуючий біль помір. інтенсивності, наявність набряку, біль під час пальпації, поруше­н­ня функції сегмента. Рентґенол. дослідж. виявляє роз­шире­н­ня ураженої кістки за рахунок знач. склерозу кортикал. шару. Кістк.-мозк. канал при цьому значно звужується. За­стосовують консе­рвативне лікува­н­ня. Під час альбумінозного О. Ольє запал. осередок роз­ташовується в поверхн. від­ділах кістки з утворе­н­ням дрібних секвестрів. Осередок заповнений сероз., багатим на альбумін ексудатом, який не пере­творюється на гній. Захворюва­н­ня має під­гострий пере­біг. Осн. симптом — локал. біль над осередком. Лікува­н­ня оперативне — видале­н­ня осередку та дренува­н­ня порожнини.

О. П. Марущак

Завантажити статтю