Електрокардіографія
ЕЛЕКТРОКАРДІОГРА́ФІЯ (від електро…, грец. ϰαρδία — серце і …графія) — метод реєстрації електричної активності міокарда протягом серцевого циклу (систола–діастола). Структур. одиницею джерела електрич. енергії серця є кардіоміоцит (клітина серц. м’яза). У серц. м’язі наявні два види клітин — клітини провід. системи і скоротливого міокарда. Біоелектричні процеси в серці підпорядк. заг. законам електрофізіології. Основою для виникнення електрич. явищ є рух іонів калію (К+), натрію (Na+), кальцію (Са 2+), хлору (Cl–) та ін. через мембрану кардіоміоцита. В стані спокою позитивно заряджені іони розташовані на зовн. боці мембрани, від’ємно заряджені — на внутрішньому. Різницю потенціалів називають черезмембран. потенціалом спокою (ЧМПС), який в нормі прибл. становить — 90 мВ. Він забезпечує стабіл. стан поляризації клітин. мембрани. При збудженні клітини різко змінюється проникливість мембрани кардіоміоцитів для іонів, що призводить до зміни величини ЧМПС. Криву динаміки коливань величин черезмембран. потенціалу під час збудження називають черезмембран. потенціалом дії (ЧМПД). Виділяють декілька фаз ЧМПД: нульову (фаза деполяризації, триває до 10 мс) — різке зростання проникливості мембрани для іонів Nа+, які швидко накопичуються всередині клітини (швидкий натрієвий потік), при цьому внутр. поверхня мембрани стає позитивно, а зовн. — негативно зарядженою, величина ЧМПД змінюється від –90 до +20 мВ; 1-у (початок швидкої реполяризації) — зменшення проникливості мембрани для Nа+ і збільшення для Cl– після досягнення ЧМПД +20 мВ, у цей час ЧМПД падає до 0 і нижче; 2-у (триває бл. 200 мс) — стабілізація на кривій ЧМПД у вигляді плато, такий стан підтримується внаслідок повільного входження Са 2+ і Nа+ всередину клітини і виходу К+ назовні; 3-ю (кінц. фаза швидкої реполяризації) — різке зменшення проникливості клітин. мембрани для Nа+ і Са 2+ та значне зростання для К+, що призводить до відновлення попередньої поляризації, як було в стані спокою; 4-у (фаза діастоли) — відновлення співвідношення іонів всередині і ззовні клітини завдяки дії Nа+ — К+ насоса, рівень ЧМПД при цьому — 90 мВ. Клітинам провід. системи серця, зокрема синусового вузла, властива спонтанна діастолічна деполяризація — самовільне наростання величини ЧМПД під час 4-ї фази. Цей феномен призводить до автомат. утворення електрич. імпульсу, який стає каталізатором процесу збудження для всіх структур серця. Таким чином, за допомогою електрокардіографа (апарат для реєстрації Е.) можна записати з поверхні тіла людини сумар. показник усіх векторів ЧМПД у вигляді кривої в реал. часі. Таку інтеграл. криву називають електрокардіограмою спокою.
Наявність електрич. явищ у серц. м’язі під час його скорочення вперше виявили 1856 на нерв.-м’язовому апараті жаби Р. Кілер і Й.-П. Мюллер. 1903 В. Айнтговен застосував струн. гальванометр для запису електрич. імпульсів, що виникають у серці, з поверхні тіла (пристрій тривалий час використовували як осн. для електрокардіогр. дослідж.), а також запропонував 3 стандартні двополюсні відведення, які позначають І, ІІ, ІІІ. У 1942 Е. Ґольдберґер розробив 3 підсилені відведення від кінцівок — аVR, aVL і аVF (однополюсні відведення, де один електрод індиферент., потенціал його дорівнює нулю, другий — актив.); 1946 Ф. Вільсон — 6 однополюс. груд. відведень V1–V6. Отже, стандартну електрокардіограму спокою записують у 12-ти відведеннях. Іноді застосовують додатк. відведення, зокрема Неба, Слопака.
Як правило, електрокардіограму спокою знімають у всіх хворих з явними та можливими серц.-судин. захворюваннями, особливо при таких симптомах, як біль у груд. клітці, аритмія, непритомність, артеріал. гіпертензія, набряки, ціаноз, у хворих в шоковому та коматоз. станах, при травмах груд. клітки, у віці після 40-а р., при профілакт. та передоперац. обстеженнях, у хворих з ін. патологіями, зокрема ревматизмом, колагенозами, захворюваннями нирок, шлунк.-кишк. тракту, легень, бронхів та ін. Електрокардіограма спокою є осн. методом у діагностиці інфаркту, порушень ритму та провідності, ішемії міокарда, порушення електроліт. балансу і в контролі призначеної терапії. Для встановлення клін. діагнозу електрокардіогр. даних недостатньо, їх необхідно оцінювати з урахуванням клін. проявів та результатів ін. досліджень. При розходженні електрокардіограми і клін. даних перевагу надають останнім (за винятком випадків, коли електрокардіограма свідчить про гострий інфаркт міокарда або аритмію серця). Реєстрація електрокардіограми під час фіз. навантажень (велоергометрія, тредміл-тест), фармакол. проб (дипіридамолова, ергометринова, атропінова, калієва) чи електрокардіостимуляції дає можливість знач. мірою підвищити діагност. інформативність методу, особливо у хворих з хроніч. ішеміч. хворобою серця, порушеннями серц. ритму, серц. недостатністю та артеріал. гіпертензією. Реєстрація електрокардіограми спокою триває не більше 30 сек. З метою розширення її діагност. можливостей використовують запис протягом 24–48, а іноді — 72 год. (т. зв. моніторування електрокардіограми за Н.-Дж. Голтером). Такі дослідж. необхідні при порушенні серц. ритму для оцінювання ступ. ризику аритмії, що загрожує життю пацієнта, та добової динаміки інтервалу QT, при запамороченнях і втраті свідомості, для встановлення ефективності антиаритміч. препаратів і дії електрокардіостимуляторів, оцінювання проявів добової варіабельності ішемії міокарда, обґрунтованого призначення антиангінал. лікування.
Рекомендована література
- Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография. Ленинград, 1984;
- Орлов В. Н. Руководство по электрокардиографии. Москва, 1997;
- Циммерман Ф. Клиническая электрокардиография. Москва, 1997.