Колапс
КОЛА́ПС (від лат. collapsus — звалений) — одна із форм гострої судинної недостатності, яка є наслідком невідповідності між обʼємом (місткістю) судинного русла та масою (обʼємом) крові, що циркулює в ньому. При цьому відбувається зменшення припливу венозної крові до серця, зниження серцевого викиду, артеріального і венозного тиску, порушуються перфузія тканин і обмін речовин, виникає гіпоксія головного мозку, пригнічуються життєво важливі функції організму. Етіологія К. визначає специфіку його клінічних проявів. При виражених порушеннях метаболізму найбільш помітними стають ознаки загальної інтоксикації. В основі патогенезу К. — зменшення обʼєму крові, що циркулює, зумовлене зниженням симпатичної іннервації серця та судин, недостатністю судиннорухового апарату, яка супроводжується зменшенням притоку крові до серця, наслідком чого є зменшення викиду ним крові та недостатність периферичного кровообігу. Останнє викликає порушення живлення усіх органів та тканин, зокрема й життєво важливих (мозку та серця). Токсичний К. виникає при гострих отруєннях (зокрема професійних) речовинами загальнотоксичної дії (окис вуглецю, ціаніди, фосфорорганічні речовини, нітро- й аміносполуки та ін.). Викликати К. можуть деякі фізичні чинники — електричний струм, великі дози радіації, висока температура повітря (при перегріванні, тепловому ударі), внаслідок дії яких порушується регуляція функції судин. Інфекційний К. розвивається як ускладнення при тяжких інфекційних захворюваннях — менінгоенцефаліті, черевному і висипному тифах, гострій дизентерії, пневмонії, ботулізмі, вірусному гепатиті, токсичному грипі та ін. Причинами такого ускладнення є інтоксикація ендо- й екзотоксинами мікроорганізмів, що переважно впливає на ЦНС чи на рецептори пре- і посткапілярів, а також метаболічний ацидоз та респіраторний алкалоз. Гіпоксичний К. може виникати в умовах зниженого вмісту кисню у вдихуваному повітрі, особливо в поєднанні зі зниженим барометричним тиском. Безпосередньою причиною циркуляторних порушень при цьому є недостатність пристосувальних реакцій організму до гіпоксії, що прямо чи опосередковано (через рецепторний апарат серцево-судинної системи) впливає на вазомоторні центри. Розвитку К. за таких умов може сприяти і гіпокапнія на фоні гіпервентиляції, що призводить до розширення капілярів та судин, а отже, до депонування і зменшення обʼєму крові, яка циркулює. Ортостатичний К. виникає при швидкій зміні горизонтального положення тіла на вертикальне, а також при тривалому стоянні. Він може спостерігатися у реконвалесцентів після тяжких захворювань і тривалого постільного режиму, при деяких захворюваннях ендокринної та нервової систем (сирингомієлія, енцефаліт, пухлини залоз внутрішньої секреції, нервової системи та ін.), у післяопераційному періоді, при швидкій евакуації асцитичної рідини чи внаслідок спинномозкової або перидуральної анестезії. Геморагічний К. розвивається при значній крововтраті (травма, ушкодження судин, внутрішня кровотеча внаслідок розриву аневризми судини, ерозії судини в ділянці виразки шлунка тощо) внаслідок швидкого зменшення обʼєму крові, що циркулює. Такий стан може також виникати через велику плазмовтрату при опіку, водно-електролітних розладах при тяжкій діареї, блюванні, нераціональному застосуванні сечогінних засобів. При усіх формах К. хворий не втрачає свідомості, його шкірні покриви бліді, слизова оболонка губ, кінчик носа, пальці рук і ніг набувають ціанотичного відтінку. Температура тіла й артеріальний тиск знижені, дихання поверхневе, прискорене, пульс мʼякий, прискорений. Неодмінними умовами ефективності терапії є невідкладне лікування, забезпечення спокою і зігрівання хворого. Терапію визначає переважно гостра судинна недостатність. Доцільними є зупинка кровотечі, видалення з організму токсичних речовин, специфічна антидотна терапія, усунення гіпоксії, надання хворому горизонтального положення, негайне введення специфічних медикаментів.
