Атеросклероз

АТЕРОСКЛЕРО́З (від грец. αϑήρ — полова і σκλήρωσις — ущільне­н­ня, затверді­н­ня) — хронічне захворюва­н­ня, що характеризується ущільне­н­ням і втратою еластичності стінок артеріальних судин великого та середнього калібру з вогнищевим ліпідним (жироподібним) інфільтрува­н­ням їх інтими (внутрішньої оболонки) і подальшим роз­ро­ста­н­ням сполучної тканини та утворе­н­ням фіброзних бляшок, які звужують просвіт артерій, що призводить до поруше­н­ня орган­ного та (або) системного кровообігу. Термін «А.» за­пропонував у 1904 нім. патолог Ф. Маршан. Клінічні прояви А. спо­стерігаються пере­важно у літніх людей. У праце­здат. віці зу­стрічаються значно частіше у чоловіків, ніж у жінок. Роз­виткові зовн. ознак хвороби пере­дує багаторічний без­симптомний період, коли наростають характерні морфол. зміни. Найчастіше локалізуються ці зміни в аорті, коронарних (вінцевих) артеріях серця та мозкових артеріях. Еволюційно атеро­склеротичний процес проходить стадії: доліпідну, ліпоїдозу, ліпо­склерозу (утворе­н­ня фіброзних бляшок), атероматозу та атерокальцинозу. Для ро­зумі­н­ня механізмів роз­витку А. важливі дослідж. М. Анічкова і С. Халатова (1912), які довели важливу роль в його патогенезі порушень обміну ліпідів, зокрема холестерину. Нині вважається, що найбільш атероген­ними є ліпо­протеїди низької та дуже низької щільності, осн. компонентом яких є холестерин. Найбільшого пошире­н­ня набула теорія, згідно з якою А. — від­повідь на ушкодже­н­ня. Ключова роль у виникнен­ні А. належить ендотеліальній дис­функції, що роз­вивається внаслідок шкідл. дії на ендотелій факторів ризику. Активно ви­вчають при цьому роль запальних змін та участь у процесі таких збудників, як хламідії, цитомегаловіруси тощо. Існують й ін. теорії патогенезу цього захворюва­н­ня. Встановлено, що роз­витку А. сприяють певні не­сприятл. фактори, до яких належать внутрішні: поруше­н­ня ліпідного обміну, ожирі­н­ня, артеріал. гіпертензія, спадкова схильність, зниже­н­ня сприйнятності глюкози, цукр. діабет, гіпотиреоз тощо; та зовнішні: курі­н­ня, гіподинамія, нервово-емоц. пере­напруже­н­ня, пере­їда­н­ня, вироб. токсичні речовини та іонізуюча радіація тощо. Особливо небезпечне по­єд­на­н­ня кількох факторів ризику. Л. Мала (1982) від­значає, що комбінація лише гіперхолестерінемії, артеріал. гіпертензії та курі­н­ня у 8 разів збільшує кількість випадків смерті від коронарної недо­статності на ґрунті А. Ураже­н­ня атеро­склеротич. процесом коронарних артерій, що призводить до різних форм ішеміч. хвороби серця, зокрема стенокардії та інфаркту міокарда, становить найбільшу медико-соц. про­блему. До ін. локалізацій А. зараховують ураже­н­ня мозк. артерій, що при виражених формах можуть при­звести до ішеміч. інсульту (парезів і паралічів кінцівок, поруше­н­ня мови, психіч. роз­ладів); нирк. судин, що в кінцевій фазі призводить до роз­витку нефро­склерозу, нирк. недо­статності та уремії; артерій кінцівок з по­ступ. погірше­н­ням їх функцій, а у випадках різкої облітерації судин — аж до роз­витку некротич. станів. Можливий роз­виток атеро­склеротич. процесу і в ін. артеріал. судинах еластич. та мʼязово-еластич. типу, коли виникає необхідність втруча­н­ня лікарів від­повід. фаху залежно від ураженого органу чи системи організму. Знач. внеском у роз­виток вче­н­ня про А. є дослідже­н­ня М. Анічкова, С. Халатова, О. Мʼясникова, Є. Чазова, В. Анестіаді, Б. Ільїнського, В. Смирнова, О. Віхерта, О. Климова, Л. Фрідберґа, Ґ. Шетлера, Д. Фредріксона, Ґ. Асмана, Ж. Бомона, Р. Леві, Ґ. Томсона та укр. науковців — М. Стражеска, Л. Малої, В. Дзяка, І. Ганджі, М. Фуркала, В. Боброва, К. Амосової, М. Лутая та ін. З метою ран­ньої діагностики А. та проведе­н­ня своєчасних лікувально-профілакт. заходів необхідна деталізована класифікація цього захворюва­н­ня. Згідно із за­пропонованою О. Мʼясниковим (1955, 1960) класифікацією атеро­склеротич. процес поділяють на два періоди — початковий (доклінічний) і період клініч. проявів, у якому роз­різняють три послідовні стадії: ішемічна (не­значні, зворотні поруше­н­ня функцій органів унаслідок недо­стат. кровопо­стача­н­ня); некротична, або тромбо-некротична (клінічні прояви зумовлені характером і локалізацією ураже­н­ня органів); фіброзна, коли порушуються функції уражених органів унаслідок роз­витку в них рубцевих змін. Виділяють три фази: про­гресува­н­ня, стабілізації та ре­гресува­н­ня. У класифікації І. Ганджі (1973) атеро­склеротич. процес поділяється на три стадії: нейрометаболічну, органічну і стадію наслідків. Обидві класифікації містять докладний опис наведених у них форм і під­роз­ділів пере­бігу А. Лікувально-профілакт. заходи повин­ні бути спрямовані насамперед на врегулюва­н­ня заг. та ліпідного обміну, що зобовʼязує дотримуватись збалансованого харчува­н­ня, до­статнього фіз. навантаже­н­ня, нормал. режиму праці і від­починку. Із лікув. засобів осн. місце за­ймають препарати, що стримують синтез холестерину або сприяють його виведен­ню. Найширше в Україні роз­робляються наук. та клінічні про­блеми А. та його осн. проявів і ускладнень в Ін­ституті кардіології ім. академік М. Стражеска (Київ) та Ін­ституті терапії (Харків) АМНУ, Київ. міському кардіол. центрі.

Завантажити статтю