Лейкоз тварин
Визначення і загальна характеристика
ЛЕЙКО́З ТВАРИ́Н — системне захворювання кровотворної та лімфоїдної тканин пухлинної природи, для якого характерні злоякісне розростання (проліферація), розвиток патологічних вогнищ кровотворення (метаплазія) і порушення процесу дозрівання кров’яних клітин (анаплазія). За міжнар. класифікацією пухлин домаш. тварин, опубл. 1975, лейкоз належить до групи пухлин. уражень кровотвор. та лімфоїд. тканин — гемобластозів. Перші відомості про захворювання на лейкоз коней датовані 1858, свиней — 1865, собак і котів — 1871, великої рогатої худоби — 1876, овець — 1922. Лейкоз діагностують у більшості видів ссавців — від сумчастого щура та морського лева до слона і мавпи, а також у всіх видів птиці, у різних сімейств і підрядів риб, рептилій, молюсків. Прямої залежності між захворюванням людей і тварин не виявлено. Серед с.-г. тварин на лейкоз найчастіше хворіє велика рогата худоба, рідше — вівці, коні, собаки та коти. Можуть хворіти тварини всіх порід переважно старшого віку. Л. т. зареєстровано практично в усіх країнах світу. Він завдає знач. екон. збитків, спричинених загибеллю, вибракуванням тварин, гальмуванням селекц.-племін. роботи, зменшенням обсягів продуктів тваринництва. Знач. поширення в Україні набув лейкоз великої рогатої худоби, вперше виявлений 1953 у Харків. обл. Згодом його зареєстровано в усіх обл. з різними рівнями розповсюдженості. Виокремлюють декілька форм лейкозу, які відрізняються за типом уражених клітин (лімфоїдний, мієлоїдний, моноцитоїдний, В- і Т-клітинний, еритроїдний), епізоотич. перебігом (ензоотичний, спорадичний), характером перебігу (гострий, підгострий, хронічний), клін. проявом (передклінічний, пухлинний), показниками крові (лейкемічний, сублейкемічний, алейкемічний), локалізацією і виникненням патол. процесу у різновікових груп тварин (т. зв. доросла, ювенільна, тимусна, шкірна та ін.). Етіологія та патогенез Л. т. вивчені недостатньо. Відомо понад 20 теорій і концепцій походження злоякіс. пухлин, серед них — протозойна, ембріонал., хім., фіз., інфекц., генет., вірусна і вірусно-генетична. Найбільш визнаними вважають дві останні. Розвиток Л. т. може бути пов’язаний з дією біол., фіз. (радіація), хім. та генет. чинників. За даними деяких дослідників, в етіології Л. т. велику роль відіграють онкорнавіруси, що належать до родини Retrоviridae, яка об’єднує 7 родів; їхньою особливістю є наявність ферменту РНК-залежної-ДНК-полімерази (зворот. транскриптази, або ревертази), що забезпечує синтез вірусоспецифіч. ДНК на матриці геном. РНК ретровірусу. За ретровірус. інфекції в більшості випадків вірус. геном повністю або частково інтегрується в геном клітини господаря (лімфоцита), при цьому клітина не гине, клітинна проліферація збільшується або залишається на поперед. рівні. Симптоми хвороби неоднорідні та залежать від стадії й тривалості перебігу, форми прояву і ступ. ураження різних органів. Триває вона від кількох місяців до декількох років без поміт. клін. ознак. На початк. етапі захворювання при лейкеміч. перебігу збільшується кількість лейкоцитів у периферич. крові (лейкоцитоз). Згодом відбувається системне або регіонарне збільшення лімфовузлів, селезінки, утворюються пухлини у різних органах, екзофтальми. Часто Л. т. супроводжують втрата апетиту, зниження продуктивності, порушення дихання, розлади травлення, може розвиватися геморагіч. синдром. Діагноз встановлюють комплексно на основі епізоотол. даних, клін. ознак, патол.-анатом. змін і результатів лаборатор. дослідж. (гематол., гістол., серол. та молекулярно-генет.). Лікування Л. т. є нераціональним. Профілактику й заходи боротьби в Україні та в деяких зарубіж. країнах проводять лише серед великої рогатої худоби. Здійснюють їх на основі діючої Інструкції з профілактики та оздоровлення великої рогатої худоби від лейкозу.
Серед укр. фахівців, які вивчають Л. т. та розробляють заходи боротьби з ним, — М. Доронін, В. Бусол, М. Мандигра, Н. Субаєв, Б. Ярчук, А. Шиков, В. Кіпріч, С. Горбатенко.
Рекомендована література
Завантажити статтю
