Менінгіт

МЕНІНГІ́Т (від грец. μη̃νιγξ (μήνιγγος) — мозкова оболонка) — гостре інфекційне запальне захворюва­н­ня оболонок головного та спин­ного мозку. Залежно від типу запале­н­ня М. поділяють на гнійний та серозний (асептичний). М., що роз­вивається без наявності поперед. вогнища інфекції чи захворюва­н­ня, називають первин­ним. Вторин. М. виникає на фоні травми голови, інфекц. або ін. захворюва­н­ня. Клін. картину хвороби зга­дано в працях візантій. хірурга Павла Егінського (7 ст.), перс. вченого Ібн Сіни (11 ст.) та італ. лікаря Дж.-Ф. Інграсіа (16 ст.). Шотланд. вчений Р. Вітт (1767) та швейцар. лікар Ґ. Вʼєс­се (1805) вперше описали епідеміологію гній. (епідеміч. церебро­спинал.) М. У новонароджених та дітей до 3 місяців життя гній. М. найчастіше викликають: стрептокок з групи B, лістерія, золотистий стафілокок, ентерокок, сальмонела, ешерихія колі, клебсієла, протей, синьогнійна паличка, цитробактер, флавобактерії, бактероїди, кандиди; у дітей старше 3 р. та дорослих — менінгокок, пневмокок, гемофіл. паличка. Також серед збудників гній. М., особливо на тлі ском­прометов. імун. системи, — бластоміцети, гістоплазма, кокцидії, криптокок, кандиди, аспергіли, амеба гістолітика. Значну роль у роз­витку хвороби ві­ді­грає сприйнятливість, яка об­умовлена віковими, спадк. та імунол. факторами. Гній. М. найчастіше виникає в результаті гематоген. дисемінації збудника з ди­стантно роз­ташов. вогнищ. При менінгокок. М. місцем первин. локалізації збудника є ротоглотка. М., виклик. пневмоко­ком або гемофіл. паличкою, може пере­дувати бронхіт, пневмонія, отит, травма голови. Вторин­не ураже­н­ня ЦНС іноді виникає в результаті гематоген. пошире­н­ня інфекції при бактеріал. ендокардиті, тромбофлебіті, пневмонії, а також у дітей із синуситами, мастоїдитами та остеомієлітом. М. може бути наслідком нейрохірург. втручань та виникати при остеомієліті хребта або кісток черепа. Зараже­н­ня інколи від­бувається внутрішньо­утробно-транс­плацентарно або під час проходже­н­ня дитини через інфіков. родові шляхи. Він також буває результатом нозокоміал. контамінації при мед. маніпуляціях. Під час М. уражається пере­важно мʼяка й павутин­на оболонки головного та спин. мозку (лептоменінгіт), рідше — тверда оболонка (пахіменінгіт). Запале­н­ня твердої оболонки головного мозку порушує нормал. циркуляцію у субарахноїдал. просторі та синусах, сприяючи поширен­ню інфекції за рахунок за­стою рідини. Запал. ексудат роз­по­всюджується в різні ділянки мозку, концентрується навколо вен і веноз. синусів. Він може втягувати у запал. процес і спин. мозок. У немовлят часто роз­виваються вентрикуліти. Іноді запал. процес поширюється на черепні або спинал. нерви під час їх проходже­н­ня через субарахноїдал. про­стір. У результаті поруше­н­ня прохідності ліквор. шляхів може виникнути гідроцефалія. Крім без­посеред. дії бактеріал. фактора, в процесі роз­витку різних ускладнень М. беруть участь також токсичні та циркуляторні фактори, об­умовлені в основному систем. гіпоксією та мікроциркулятор. поруше­н­нями. Осн. клін. прояв гній. М. — менінгеал. син­дром, до якого від­носять: головний біль, нудоту, блюва­н­ня, заг. гіперестезію, специфічну менінгеал. позу, менінгеал. симптоми (ригідність мʼязів потилиці, симптом Керніга, симптоми Брудзинського (верх­ній, середній та нижній), вибуха­н­ня і ущільне­н­ня тімʼячка, симптом Лесажа у немовлят). Етіологія сероз. М.: ентеровірус, вірус паротит. інфекції, грипу, кору, краснухи, вітряної віспи, простого герпесу, цитомегаловірус, ВІЛ, арбовірус, реовірус, аденовірус, токсоплазма, лепто­спіра, мікобактерія туберкульозу, бруцела, бореліа. Крім інфекц. природи сероз. (асептич.) М. іноді зумовлюють деякі лікар. препарати: бісептол, ізоніазид, пеніцилін, ци­профлоксацин, ібу­профен, внутрішньовен­ні імуно­глобуліни. Вірус. збудник М. під час віремії потрапляє на мозк. оболонки і субарахноїдал. про­стір. Від­бувається його реплікація у клітинах ЦНС із роз­витком запал. реакції, яку су­проводжує збільше­н­ня проникливості мозк. судин, міграція фагоцитів до вогнища запале­н­ня. Роз­вивається внутрішньочерепна гіпертензія, яка об­умовлює загальномозк. симптоматику. Під час сероз. М. початок захворюва­н­ня гострий або по­ступовий. Т-ра тіла за­звичай не пере­вищує 38 °С. Провід. в клін. картині є гіпертензій. син­дром (блюва­н­ня, головний біль). Менінгеал. симптоми зʼявляють­­ся не одразу (на 3–5 день хвороби), виражені помірно, короткочасні (тривають 2–5 днів), ди­соці­йовані (виявляються не всі одразу), можлива повна їх від­сутність. Під час сероз. М., в першу чергу паротит. етіології, може роз­винутися енцефаліт, глухота, сліпота, об­струкція Сильвієвого водо­проводу, під час герпесвірус. М. — енцефаліт, полінейропатія, мієліт. Один з осн. методів діагностики хвороби — дослідж. спин­номозк. рідини, отриманої шляхом люмбал. пункції. Для ви­значе­н­ня етіології М. за­стосовують бактеріол. та вірусол. дослідж. ліквору. З метою швидкої ідентифікації збудника використовують бактеріо­скопіч. метод під час фарбува­н­ня спин­номозк. рідини за Грамом, реакцію зу­стріч. імуно­електрофорезу, тест латекс-аглютинації, імуно-сорбент. тест (ELISA), ензимрадіо­ізотопні дослідж., імунофермент. аналіз, ДНК–діагностику мікроорганізмів методом полімераз. ланцюг. реакції. За наявності у хворого вогнищевих симптомів проводять серію томогр. дослідж. голови. Антибактеріал. терапія є основою лікува­н­ня гній. М. У дітей перших 3 місяців життя для емпірич. терапії за­стосовують комбінацію ампіциліну з аміноглікозидами або цефалоспоринами 3-го поколі­н­ня (цефтриаксон, цефотаксим). Для дітей старшого віку та дорослих рекомендовані цефало­спорини 3-го поколі­н­ня (цефтриаксон, цефотаксим), пеніцилін. При вторин. М. за­стосовують ванкоміцин, цефтазидим, меропенем. У хворих з тяжкою алергією на β-лактамні антибіо­тики ванкоміцин використовують як емпіричну терапію при пі­дозрі на пневмокок. М., а хлорамфенікол — при пі­дозрі на менінгокок. М. Під час вірус. (асептич.) М. етіотропну терапію за­звичай не проводять (крім герпесвірус. М., коли за­стосовують ацикловір). Патогенет. терапія при М. спрямована пере­важно на ліквідацію внутрішньочереп. гіпертензії, набряку головного мозку, попередже­н­ня гіпоксично-ішеміч. ураже­н­ня ЦНС.

Завантажити статтю