Менінгіт

МЕНІНГІ́Т (від грец. μη̃νιγξ (μήνιγγος) — мозкова оболонка) — гостре інфекційне запальне захворювання оболонок головного та спинного мозку. Залежно від типу запалення М. поділяють на гнійний та серозний (асептичний). М., що розвивається без наявності поперед. вогнища інфекції чи захворювання, називають первинним. Вторин. М. виникає на фоні травми голови, інфекц. або ін. захворювання. Клін. картину хвороби згадано в працях візантій. хірурга Павла Егінського (7 ст.), перс. вченого Ібн Сіни (11 ст.) та італ. лікаря Дж.-Ф. Інграсіа (16 ст.). Шотланд. вчений Р. Вітт (1767) та швейцар. лікар Ґ. В’єссе (1805) вперше описали епідеміологію гній. (епідеміч. цереброспинал.) М. У новонароджених та дітей до 3 місяців життя гній. М. найчастіше викликають: стрептокок з групи B, лістерія, золотистий стафілокок, ентерокок, сальмонела, ешерихія колі, клебсієла, протей, синьогнійна паличка, цитробактер, флавобактерії, бактероїди, кандиди; у дітей старше 3 р. та дорослих — менінгокок, пневмокок, гемофіл. паличка. Також серед збудників гній. М., особливо на тлі скомпрометов. імун. системи, — бластоміцети, гістоплазма, кокцидії, криптокок, кандиди, аспергіли, амеба гістолітика. Значну роль у розвитку хвороби відіграє сприйнятливість, яка обумовлена віковими, спадк. та імунол. факторами. Гній. М. найчастіше виникає в результаті гематоген. дисемінації збудника з дистантно розташов. вогнищ. При менінгокок. М. місцем первин. локалізації збудника є ротоглотка. М., виклик. пневмоко­ком або гемофіл. паличкою, може передувати бронхіт, пневмонія, отит, травма голови. Вторинне ураження ЦНС іноді виникає в результаті гематоген. поширення інфекції при бактеріал. ендокардиті, тромбофлебіті, пневмонії, а також у дітей із синуситами, мастоїдитами та остеомієлітом. М. може бути наслідком нейрохірург. втручань та виникати при остеомієліті хребта або кісток черепа. Зараження інколи відбувається внутрішньоутробно-трансплацентарно або під час проходження дитини через інфіков. родові шляхи. Він також буває результатом нозокоміал. контамінації при мед. маніпуляціях. Під час М. уражається переважно м’яка й павутинна оболонки головного та спин. мозку (лептоменінгіт), рідше — тверда оболонка (пахіменінгіт). Запалення твердої оболонки головного мозку порушує нормал. циркуляцію у субарахноїдал. просторі та синусах, сприяючи поширенню інфекції за рахунок застою рідини. Запал. ексудат розповсюджується в різні ділянки мозку, концентрується навколо вен і веноз. синусів. Він може втягувати у запал. процес і спин. мозок. У немовлят часто розвиваються вентрикуліти. Іноді запал. процес поширюється на черепні або спинал. нерви під час їх проходження через субарахноїдал. простір. У результаті порушення прохідності ліквор. шляхів може виникнути гідроцефалія. Крім безпосеред. дії бактеріал. фактора, в процесі розвитку різних ускладнень М. беруть участь також токсичні та циркуляторні фактори, обумовлені в основному систем. гіпоксією та мікроциркулятор. порушеннями. Осн. клін. прояв гній. М. — менінгеал. синдром, до якого відносять: головний біль, нудоту, блювання, заг. гіперестезію, специфічну менінгеал. позу, менінгеал. симптоми (ригідність м’язів потилиці, симптом Керніга, симптоми Брудзинського (верхній, середній та нижній), вибухання і ущільнення тім’ячка, симптом Лесажа у немовлят). Етіологія сероз. М.: ентеровірус, вірус паротит. інфекції, грипу, кору, краснухи, вітряної віспи, простого герпесу, цитомегаловірус, ВІЛ, арбовірус, реовірус, аденовірус, токсоплазма, лептоспіра, мікобактерія туберкульозу, бруцела, бореліа. Крім інфекц. природи сероз. (асептич.) М. іноді зумовлюють деякі лікар. препарати: бісептол, ізоніазид, пеніцилін, ципрофлоксацин, ібупрофен, внутрішньовенні імуноглобуліни. Вірус. збудник М. під час віремії потрапляє на мозк. оболонки і субарахноїдал. простір. Відбувається його реплікація у клітинах ЦНС із розвитком запал. реакції, яку супроводжує збільшення проникливості мозк. судин, міграція фагоцитів до вогнища запалення. Розвивається внутрішньочерепна гіпертензія, яка обумовлює загальномозк. симптоматику. Під час сероз. М. початок захворювання гострий або поступовий. Т-ра тіла зазвичай не перевищує 38 °С. Провід. в клін. картині є гіпертензій. синдром (блювання, головний біль). Менінгеал. симптоми з’являють­­ся не одразу (на 3–5 день хвороби), виражені помірно, короткочасні (тривають 2–5 днів), ди­соційовані (виявляються не всі одразу), можлива повна їх відсутність. Під час сероз. М., в першу чергу паротит. етіології, може розвинутися енцефаліт, глухота, сліпота, обструкція Сильвієвого водопроводу, під час герпесвірус. М. — енцефаліт, полінейропатія, мієліт. Один з осн. методів діагностики хвороби — дослідж. спинномозк. рідини, отриманої шляхом люмбал. пункції. Для визначення етіології М. застосовують бактеріол. та вірусол. дослідж. ліквору. З метою швидкої ідентифікації збудника використовують бактеріоскопіч. метод під час фарбування спинномозк. рідини за Грамом, реакцію зустріч. імуноелектрофорезу, тест латекс-аглютинації, імуно-сорбент. тест (ELISA), ензимрадіоізотопні дослідж., імунофермент. аналіз, ДНК–діагностику мікроорганізмів методом полімераз. ланцюг. реакції. За наявності у хворого вогнищевих симптомів проводять серію томогр. дослідж. голови. Антибактеріал. терапія є основою лікування гній. М. У дітей перших 3 місяців життя для емпірич. терапії застосовують комбінацію ампіциліну з аміноглікозидами або цефалоспоринами 3-го покоління (цефтриаксон, цефотаксим). Для дітей старшого віку та дорослих рекомендовані цефало­спорини 3-го покоління (цефтриаксон, цефотаксим), пеніцилін. При вторин. М. застосовують ванкоміцин, цефтазидим, меропенем. У хворих з тяжкою алергією на β-лактамні антибіотики ванкоміцин використовують як емпіричну терапію при підозрі на пневмокок. М., а хлорамфенікол — при підозрі на менінгокок. М. Під час вірус. (асептич.) М. етіотропну терапію зазвичай не проводять (крім герпесвірус. М., коли застосовують ацикловір). Патогенет. терапія при М. спрямована переважно на ліквідацію внутрішньочереп. гіпертензії, набряку головного мозку, попередження гіпоксично-ішеміч. ураження ЦНС.

Завантажити статтю