Менінгококова інфекція

МЕНІНГОКО́КОВА ІНФЕ́КЦІЯ  — гостре інфекційне захворювання, що викликається менінгококом. Запобігання М. і. є важливим завданням у галузі охорони здоров’я багатьох країн, що зумовлено високим рівнем захворюваності та летальності. Щороку в світі реєструють бл. 500 тис. випадків захворювання, з яких бл. 50 тис. закінчується летально. Вивчення М. і. почалося 1805, коли швейцар. лікар Ґ. В’єссе описав хворобу під час спалаху менінгіту в Женеві. Пізніше опубліковано низку робіт, присвяч. М. і., спалахи якої виникали в Європі (Франція, Італія, Іспанія та ін.), Америці, Азії, Африці та Австралії. В самостійну нозол. одиницю М. і. виокремлено після відкриття 1887 австрій. ученим А. Вейксельбаумом її збудника — грамнегатив. диплококу. Наприкінці 19 ст. описано менінгококемію як особливу форму М. і., на поч. 20 ст. з’явилися повідомлення про менінгокок. назофарингіт. 1965 на 19-й Все­світ. асамблеї охорони здоров’я під час 8-го перегляду міжнар. класифікації хвороб введено нову назву захворювання — «М. і.». Її збудник — грампозитив. диплокок Neisseria meningitidis, що належить до роду Neisseria, родини Neisseriacea. Розрізняють декілька серогруп менінгококів (A, B, C, X, Y, Z, 29E, 135W). Захворювання викликають переважно серогрупи А, В, С, 135W та Y. Менінгокок нестійкий у навколиш. середовищі. М. і. є антропонозом (інфекц. хворобою, збудник якої здатен паразитувати тільки в організмі людини). Джерело інфекції — хворий або бактеріоносій. Механізм передачі — повітряно-крапельний. Сприйнятливість до менінгокока невисока, максимальна при тісному контакті. Сезонність — зимово-весняна. Інфекція потрапляє в організм через слиз. оболонку носогорла, в якій може розвиватися місцева запал. реакція — назофарингіт. При порушенні бар’єра збудник проникає у лімфатичну систему, потім — у кровотік. У патогенезі М. і. виділяють 3 осн. чинники: бактерії, ендотоксин, алергіч. чинник. Із кровотоком збудник розповсюджується у різних органах і тканинах, викликаючи при недостатності захис. механізмів запал. процеси в них. Може уражати ЦНС, шкіру, суглоби, наднирник. залози, оболонки ока, серце, нирки, легені. При бактеремії іноді розвивається системна запальна відповідь — менінгокок. сепсис (менінгококемія). Ендотоксин, що звільняється під час руйнування мікроорганізмів, має тропність до ендотелію судин, викликаючи мікроциркуляторні розлади. Бактеремія та токсинемія обумовлюють розвиток інфекц.-токсич. шоку, що супроводжується гемодинаміч. розладами, синдромом ДВЗ, метаболіч. порушеннями. Сенсибілізація макроорганізму може зумовлювати надгострий, блискавич. перебіг захворювання. Інкубац. період триває від 2 до 20 днів. Виділяють локалізов. та генералізов. форми інфекції. До локалізов. відносять назофарингіт на бактеріоносійство, до генералізов. — менінгіт, менінгококемію, а також рідкісні форми М. і. — артрит, ендокардит, пневмонію та іридоцикліт. Початок назофарингіту гострий, підвищується, хворий скаржиться на головний біль, дертя і біль у горлі, закладеність носа. У ротоглотці фіксується гіперемія слиз. оболонки, зернистість зад­ньої стінки, наявність слиз. виділень на ній. Менінгококемія (менінгокок. сепсис) починається гостро, температура тіла підвищується до 39–40 °С, виникає озноб, блювота, іноді — судоми, розлади свідомості. Вже на поч. захворювання з’являється геморагіч. висип. Чим раніше починається екзантема, тим тяжче перебігає захворювання. Розміри елементів висипу коливаються від крапчатих геморагій до великих крововиливів. Елементи висипу локалізуються переважно на животі, сідницях, стегнах. Іноді виникають плямисто-папульозні висипання, що нагадують висип при вірус. інфекціях. У деяких немовлят під час М. і. може не бути типових висипань. Плямисто-папульозні елементи безслідно зникають через 1–2 дні, геморагічні пігментуються протягом тижня. У центрі великих геморагіч. елементів висипу з’являються некрози, після відторгнення яких можуть спостерігатися дефекти тканин з утворенням виразок та формуванням щільних рубців. В особливо тяжких випадках можливий розвиток сухої гангрени пальців рук і ніг, вушних раковин, носа тощо. Поява висипу в перші години хвороби на обличчі, шиї, верх. частині тулуба є прогностично несприятливою ознакою. У деяких хворих можливий розвиток синовіїтів, артритів, увеїтів, флебітів, ураження серця, нирок, печінки. В крові фіксують нейтрофіл. лейкоцитоз, паличкоядер. зсув, збільшення ШОЕ. Особливо тяжко протікає блискавична форма менінгококемії. Захворювання починається бурхливо з раптового підвищення температури, ознобу, неспокою, появи рясного геморагіч. висипу по всьому тілу, елементи якого швидко зливаються у великі крововиливи. Прогресивно розвивається картина інфекційно-токсич. шоку (розлади центр. і периферич. гемодинаміки, поліорганна недостатність, метаболічні порушення). Смерть може настати впродовж доби. Осн. ускладненням, яке обумовлює летальність (сягає 80–100 %), є тотал. крововилив у наднирники. Менінгокок. менінгіт характеризується гострим початком, появою загальномозк. (головний біль, порушення поведінки, гіпер­­естезія, блювання) та менінгеал. (ригідність потилич. м’язів, симптоми Брудзинського та Керніга, у немовлят — симптом Лесажа) симптомів, іноді — судом, можлива наявність характер. менінгеал. пози, у дітей грудного віку — пульсації та напруження тім’яч­­ка. Іноді виявляються симптоми ураження череп. нервів. У спинномозк. рідині фіксують нейтрофіл. плеоцитоз, збільшену концентрацію білка. Менінгококи можуть бути візуалізовані в нейтрофілах у 80–90 % випадків під час фарбування мазків крові або ліквору за Грамом. Широко застосовують бактеріол. метод. За допомогою полімераз. ланцюг. реакції можна виділити ДНК менінгокока у лікворі. Групоспецифічні антигени менінгококів виявляються у лікворі, крові, сечі за допомогою латекс-аглютинації та імуноелек­­трофо­­резу, хоча ці методики не широко використовують для рутин. діагностики. При підозрі на менінгіт проводять люмбальну пункцію. Для лікування менінгокок. назофарингіту застосовують макроліди (еритроміцин тощо), хлорамфенікол або рифампіцин протягом 3–5 днів, цефтриаксон (курс 3 дні) у віковій дозі; дітям старшого віку рекомендують полоскання ротогорла теплими розчинами антисептиків. Життєво важливим є надання мед. допомоги дітям з тяжкими формами менінгококемії на дошпитал. етапі. При тяжких формах М. і. з високою імовірністю несприятливого результату інтенсивну терапію слід розпочинати вже на етапі транспортування до стаціонару. На дошпитал. етапі потрібно забезпечити периферич. веноз. доступ, розпочати інфузійну терапію сольовими розчинами, застосувати антибіотики (цефтриаксон, цефотаксим, левоміцетину сукцинат). При підо­зрі на розвиток гострої недостатності наднирників вводять внутрішньовенно глюкокортикостероїди, за необхідності застосовують антипіретики, протисудомну терапію. В умовах стаціонару продовжують антибіотикотерапію, проводять заходи, що спрямовані на лікування інфекційно-токсич. шоку, набряку та набухання головного мозку, серц. та легеневої недостатності. При менінгітах осн. методом лікування є застосування антибіотиків (цефтриаксон, цефотаксим, рідше — пеніцилін, хлорамфенікол). Осн. заходи профілактики: виявлення, ізоляція і санація носіїв менінгокока. Найнадійнішим засобом профілактики М. і. є вакцинація. Нині існують прості капсулярні та кон’юговані полісахаридні вакцини. Останні рекомендовані для дітей перших 2 р. життя та для реалізації календаря профілакт. щеплень. Вони створюють напружений імунітет проти менінгокока у дітей раннього віку. Для профілактики М. і. також застосовують рифампіцин орально впродовж 2 днів або одноразове внутрішньом’яз. введення цефтриаксону. Хіміопрофілактику рекомендують допов­нювати вакцинацією в перші 5 днів після контакту.

Завантажити статтю