Міокардит

МІОКАРДИ́Т — ушкодже­н­ня серцевого мʼяза запального характеру, зумовлене без­посереднім або опосередкованим через імун­ні механізми впливом інфекції, зокрема вірусів, паразитарної або протозойної інвазії, хімічних та фізичних чин­ників, що виникає при алергійних, аутоімун­них захворюва­н­нях і транс­плантації серця. За ви­значе­н­ням Амер. асоц. серця (АНА) та Європ. товариства кардіологів (ESC), М. — запал. захворюва­н­ня міокарда, що діагностують за допомогою ви­значених гістол., імунол. та імуногістохім. критеріїв. Осн. етіол. чин­ники М. — віруси. Вважають, що бл. 90 % випадків цього захворюва­н­ня у роз­винених країнах зумовлені беспосеред. патоген. дією віруса, або ж вірусна інфекція є тригером, що запускає аутоімун­не ураже­н­ня серц. мʼяза. В остан­ні роки найчастіше етіол. чин­никами М. є парвовірус В19 і герпесвірус 6, що виявляють від­повід­но в 35–50 % і в 15–25 % випадків. При цьому в остан­нє десятилі­т­тя значно зменшилася роль як етіол. чин­ників М. вірусів Коксакі В3, Епштейна–Барр і цитомегаловіруса. Серед ін. причин захворюва­н­ня — бактеріал. та грибк. інфекція (дифтерія, токсоплазмоз, бруцельоз, кандидоз), деякі лікар. засоби і наркотичні речовини (препарати хіміотерапії, кокаїн), алергічні реакції й аутоімун­ні захворюва­н­ня, інтоксикації. В основі патогенет. механізмів роз­витку вірус. М.: пряма цитотоксична дія віруса на кардіоміоцити, стимуляція процесів за­про­грамов. смерті клітин (апоптозу), а також активація реакцій первин. і вторин. імун. від­повіді з роз­витком аутоімун. ураже­н­ня серц. мʼяза, що може призводити до структур. ремоделюва­н­ня і поруше­н­ня функції скоротливого апарату серця. Клін. прояви М. характеризуються знач. різномані­т­тям, захворюва­н­ня від­значається непередбачуваним пере­бігом, що в багатьох випадках об­умовлює необхідність за­стосува­н­ня комплексу методів діагностики. Осн. клін. проявами М. є симптоми, об­умовлені роз­витком серц. недо­статності, — задишка, серцеби­т­тя і втомлюваність, характерними є пере­бої в роботі серця, спричинені поруше­н­нями ритму і провід­ності. Нерідко захворюва­н­ня може протікати без­симптомно, при­близно в третині випадків на­ступає спонтан­не одужа­н­ня, іноді М. може мати блискавич., швидко про­гресуючий пере­біг з роз­витком важкого ускладне­н­ня — кардіоген. шоку, тяжких порушень ритму і провід­ності, тромбоемболій. Дуже важливим для діагностики М. є ретел. збір анамнезу і встановле­н­ня звʼязку появи симптомів та патол. змін, виявлених під час лаборатор. та інструм. обстеже­н­ня, із пере­несеною го­строю (вірус.) інфекцією або загостре­н­ням хроніч. запал. та аутоімун. захворювань, алергіч. реакціями, інтоксикаціями. У сучас. умовах жоден із діагност. методів не має абсолют. точності і навіть комплекс. під­хід до діагностики М. не завжди гарантує встановле­н­ня діа­гнозу. Нині осн. принцип діагностики М. — за­стосува­н­ня комплексу лаборатор. та інструм. методів, зокрема дослідж. імун. статусу, електрокардіо­графії та холтерів. (24-год.) моніторингу електрокардіо­грами, транс­торакал. ехокардіо­графії в різних режимах та найсучасніших методик візуалізації серця — магнітно-резонанс. томо­графії, однофотон. і позитрон. емісій. томо­графії. На думку екс­пертів, «золотим» стандартом для верифікації діа­гнозу М. є ендоміокардіал. біо­псія з обовʼязко­вим проведе­н­ням імуногістохім. дослідж. біо­птату і полімераз. ланцюг. реакції. Існує великий досвід за­стосува­н­ня етіотроп., патогенет. і симптоматич. схем лікува­н­ня М., однак донині не проведено широкомас­штаб. рандомізов. багатоцентрових дослідж. у цьому напрямку. Єдиним ви­знаним більшістю провід. спеціалістів методом лікува­н­ня М. є симптоматичне лікува­н­ня серц. недо­статності. В остан­ні роки зʼяв­­ляється все більше даних щодо ефективності за­стосува­н­ня імуносу­пресив. терапії, особливо у хворих із превалюва­н­ням аутоімун. компоненту ураже­н­ня серц. мʼяза. Доцільність викори­ста­н­ня внутрішньовен. імуно­глобуліну, інтерферонів, колхіцину, блокаторів прозапал. цитокінів, імуноадсорбції потребує подальшого ви­вче­н­ня. Серед провід. дослідників М. у світі — Л. Купер (голова Амер. фундації М.), Дж. Мейсон, Н. Роуз (усі — США), А. Кафоріо, А. Фру­стачі (обидві — Італія), С. Га­йманс, І. Кіндерман, У. Куль, Б. Майш, Г. Шультгайс, С. Панкувейт (усі — Німеч­чина), П. Еліот (Велика Британія). В Україні ви­вче­н­ням питань патогенезу, діагностики та лікува­н­ня М. за­ймаються науковці Екс­перт. консультат.-діагност. та лікувал. центру М. та кардіоміопатій ННЦ «Ін­ститут кардіології ім. М. Стражеска НАМНУ» (Київ).

Завантажити статтю