Діабет

Визначення і загальна характеристика

ДІАБЕ́Т (грец. διαβήιης, від διαβαίνω — проходжу) — хвороби людини, загальною ознакою яких є виділе­н­ня великої кількості сечі.

Діабет цукровий (Д. ц.) — захворюва­н­ня, спричинюване абсолютною або від­носною недо­статністю інсуліну в організмі, яка зумовлює поруше­н­ня обміну речовин, зокрема вуглеводневого. Належить до найрозпо­всюдженіших ендокрин. захворювань; частота його в промислово роз­винених країнах становить 5–6 % і має тенденцію до збільше­н­ня. Існує припуще­н­ня, що у 21 ст. лікарі зіткнуться з епідемією Д. ц. глобал. мас­штабу; в разі збільше­н­ня в майбутньому середньої тривалості життя до 80-ти р. кількість хворих на діабет становитиме понад 17 % від усього населе­н­ня. В Україні нині бл. 1 млн хворих, проте реальна кількість у 3–4 рази вища від зареєстрованої (за рахунок прихованих форм). За остан­ні 10 р. поширеність Д. ц. в Україні зросла у 1,5 раза, що пояснюють по­старі­н­ням населе­н­ня, зниже­н­ням народжуваності, погірше­н­ням соц., екол. умов, зокрема про негатив. вплив за­брудненого довкі­л­ля свідчить висока частота Д. ц. в екологічно не­сприятливих обл. України (в Дні­проп., Донец. обл. і Києві — від­повід­но 1985,8, 1967,5, 1881,8 хворих на 100 тис. осіб, тоді як у Закарп. і Терноп. обл. — від­повід­но 1178,3 і 1113,7). ВООЗ кон­статувала, що Д. ц. призводить до під­вище­н­ня смертності у 2–3 рази, скорочує тривалість життя на 10–30 %. У роз­винених країнах світу він став мед.-соц. про­блемою і належить до пріоритетів нац. систем охорони здоровʼя. Внаслідок Д. ц. можуть роз­виватися сліпота, серц.-судин­ні захворюва­н­ня; понад 40 % усіх ампутацій нижніх кінцівок, не зумовлених травмою, повʼязані з син­дромом діабет. стопи і гангреною нижніх кінцівок; 35–45 % випадків смерті від недо­статності функцій нирок припадає на діабет.

1919 з ініціативи В. Данилевського у Харкові створено Органотерапевт. ін­ститут (нині Ін­ститут про­блем ендокрин. патології ім. В. Данилевського АМНУ), який започаткував роз­виток укр. ендокринол. науки і промисловості. В Ін­ституті 1923 налагоджено виробництво інсуліну і під керівництвом В. Когана-Ясного впроваджено в практику. 1930 від­крито спеціаліз. клініку (кер. — В. Коган-Ясний). У 1930-х рр. об­ґрунтовано інсуліночутливі й інсулінонечутливі форми Д. ц. (пере­двісники сучас. роз­поділу на інсулінзалежний та інсулін­незалежний діабет), описано класичні ознаки діабет. коми (абдомінал., гепаторенальний син­дроми, син­дром шлунк. кровотечі), особливості пере­бігу діабет. ангіо- і нейропатій та ін. ускладнень Д. ц. У ви­вчен­ні патогенезу Д. ц. важливу роль ві­діграли дослідж. С. Генеса. У 1950-і рр. роз­почато роботи з пошуку, синтезу і продукції пероральних цукро­знижувал. засобів для лікува­н­ня Д. ц. (бутамід, цикламід, хлор­пропамід). До 1968 в Україні створ. 35 ендокринол. диспансерів і від­діл., бл. 450-ти кабінетів. Багато уваги приділено дослідж. вікових особливостей пере­бігу захворюва­н­ня і лікуван­ню його в осіб старшої вікової групи. Ви­вчено від­мін­ності гіпоглікеміч. реакцій на різні види препаратів інсуліну і пероральних сульфаніламідів залежно від тривалості їхньої цукро­знижувал. дії; особливості гормонал. і негормонал. регуляцій біо­синтезу і секреції інсуліну; шляхи успадкува­н­ня схильності до Д. ц.; роль аутоімун­ної агресії і факторів довкі­л­ля в діабетогенезі, популяц. процесів у проявах захворюва­н­ня. 1964 створ. Київ. НДІ ендокринології та обміну речовин (нині Ін­ститут ендокринології та обміну речовин ім. В. Комісаренка АМНУ), фахівці діабетол. від­ділу якого роз­робляють методи діагностики, лікува­н­ня і профілактики Д. ц. від­повід­но до еволюції по­глядів на цю патологію. На сучас. етапі стан хворого ви­значають наявністю і можливістю лікува­н­ня діабет. ангіопатій, патогенез яких зводиться до схеми: тривала декомпенсація діабету — метаболічні поруше­н­ня у вуглевод. і ліпід. обмінах — гормонал. реакція на метаболіч. стрес — судин­ні ураже­н­ня. Об­ґрунтува­н­ням генет. схильності до роз­витку ангіопатій є перш за все виявле­н­ня мікроангіопатій в осіб з предіабетом до роз­витку порушень глюкозотолерантності. Роз­роблено діагност. тест — інверсія реакції вільних жирних кислот, імуноре­актив. інсуліну, соматотропіну у від­повідь на навантаже­н­ня глюкозою в осіб з предіабетом; впроваджено у практику перший вітчизн. портативний екс­прес-аналізатор глюкози крові «Глюкофот» та індикаторні смужки до нього «Глюкозан». Результати дослідж. засвідчили тісний звʼязок порушень обмін. процесів при Д. ц. з від­хиле­н­нями в системах ферментів, контрінсулін. гормонів (глюкокортикоїди, катехоламіни, соматотропін, глюкагон), електролітів, пере­кисного окисле­н­ня ліпідів, імунітету, клітин крові. Важливим напрямом у про­блемі Д. ц. є роз­робле­н­ня харч. додатків до дієти хворих з вмістом таких рослин, як топінамбур, стевіа, стахіс, що позитивно впливають на метаболічні та імун­ні показники. З метою ліквідації сульфамідорезистентності ви­пробовують різні сульфаніламіди 2-ї генерації (манініл, глюренорм, діабетон, мінідіаб), комбіновану терапію з інсуліном, а також досліджують результати фіз. впливу на інсулін­продукуючу функцію під­шлунк. залози (електр., ультра­звук., електромагніт. і мех. впливи на рефлексоген­ні зони і точки акупунктури). Від 1975 ві­домий новий метод лікува­н­ня Д. ц., ефективний для осіб з лабільним пере­бігом захворюва­н­ня і на функціон. стадіях ангіопатій, — транс­плантація культури острівців Ланґерганса. Введе­н­ня гемопоет. клітин печінки має імунокорегувал. і гемостимулювал. дії, його використовують для лікува­н­ня хворих з діабет. нефропатією, ускладненою хроніч. нирк. недо­статністю й анемією. Об­ґрунтува­н­ня патогенет. ролі гіперфункцій поліолового шляху обміну глюкози дало можливість роз­робити новий ангіо­протектор — інгібітор альдозоредуктази — ізодибут. Доведено лікув. ефект мікрохвильової резонансної терапії, зокрема при ангіо- і нейропатіях нижніх кінцівок, лазер. акупунктури в терапії ліпоїд. некробіо­зу і трофіч. виразок. У низці санаторіїв України від­крито спец. від­діле­н­ня для лікува­н­ня хворих на Д. ц., зокрема й для дітей (Миргород, Трускавець та ін.). До КМ пред­ставлено Нац. про­граму боротьби з Д. ц. Заплановано створити реєстр хворих згідно з уніфікованою між­нар. про­грамою. Засн. Діабет. асоціація. Від 1992 виходить ж. «Диабетик», від 1997 — «Діабет і життя».

Літ.: Ефимов А. С., Германюк Я. Л., Генес С. Г. Сахарный диабет. К., 1983; Ефимов А. С., Щербак А. В., Ткачук Ю. В. Сахарный диабет: про­блемы наших дней. К., 1991; Ефимов А. С., Сергиенко А. А. Диабетические макроангиопатии. К., 1994; Томашевський Я. І., Па­вловський М. П., Пічкар Й. І. Цукровий діабет (Діагностика, профілактика, харчува­н­ня, фітотерапія). Л.; Уж., 1996; Єфимов А. С., Скробонська Н. А. Принципи інсулінотерапії хворих на цукровий діабет // Ендокринологія. 1997. № 2.

А. С. Єфимов, Н. А. Скробонська

Діабет нецукровий (Д. н.) — клінічний син­дром, що виникає внаслідок ураже­н­ня проміжного мозку та гіпофіза. Для нього характерні збільше­н­ня виділе­н­ня сечі (поліурія) і вторин­на під­вищена спрага (полідипсія). Причиною Д. н. є від­сутність або зменше­н­ня секреції гормона вазо­пресину (спадк. походже­н­ня або внаслідок ураже­н­ня гіпоталамо-гіпофізар. системи) — центр. форма Д. н. Поліурія може бути викликана нечутливістю до вазо­пресину ка­нальців нирок, які від­повід­ають за реабсорбцію води із первин. сечі, що є спадково зумовленим або наслідком хвороби нирок, — периферійна форма Д. н. Причини ураже­н­ня гіпоталамо-гіпофізар. системи головного мозку — пухлини, запальні процеси, травми, поруше­н­ня кровообігу тощо. Д. н. роз­починається гостро, протягом декількох днів або по­ступово з проявами під­вищеної спраги і поліурії (4–12 і навіть до 40 л на добу) з низькою питомою вагою сечі (1,002–1,006). У разі обмеже­н­ня вжива­н­ня пацієнтом води зменшується маса, під­вищується температура тіла, виникає заг. слабкість, можливі різкі зниже­н­ня артеріал. тиску, псих. роз­лади. В процесі обстеже­н­ня хворого Д. н. диференціюють з ін. хворобами, які також су­проводжуються поліурією (цукровий діабет, захворюва­н­ня ін. ендокрин. залоз). Центр. форму Д. н. під­тверджують пробою з вдиха­н­ням адіурекрину — препарату, який містить вазо­пресин. Лікува­н­ня Д. н. полягає в усунен­ні його причини, що забезпечує повне одужа­н­ня; у разі спадково зумовленого — у при­значен­ні препаратів, які містять вазо­пресин (адіурекрин, пітуїтрин). Засоби і заходи первин. профілактики Д. н. неві­домі.

Л. А. Пиріг

Завантажити статтю