Онкологія

ОНКОЛО́ГІЯ (від грец. όγκος — пухлина і ...логія) — наука, що ви­вчає пухлини, механізми їх виникне­н­ня й пошире­н­ня, а також методи попередже­н­ня, діагностики, лікува­н­ня та реабілітації. Оскільки етіологія і патогенез пухлин до кінця ще не зʼясовані, тому єдиного ви­значе­н­ня їх нині немає. На думку В. Чехуна, пухлина — особиста форма органо- чи тканиноспецифіч. патол. роз­ро­ста­н­ня ново­утвор. вогнища, що характеризується одно- або багатолокал. надлишковим, некеров. і від­носно автоном. роз­множе­н­ням і кількіс. ростом атипових клітин із влас. системою їх регуляції та мікрооточе­н­ня, що здатні до інвазії та де­струкції прилеглих тканин і формува­н­ня від­далених мета­стазів. Зло­якісна клітина — транс­формов. форма нормал. клітини з індуков. або спонтан. змінами на генет. та/або епігенет. рівнях, що ініціюють поруше­н­ня сигнал. каскадів і модифікують про­граму її біол. процесів. Це призводить до поруше­н­ня функцій і втрати контролю процесів активації, проліферації, диференціації та апоптозу клітин. Пухлина, ново­утворе­н­ня, неоплазма або бластома — синонімічні поня­т­тя, якими ви­значають усі зло­якісні пухлини, однак не дають уявле­н­ня про їх ви­східну тканин­ну належність. Залежно від характеру роз­ро­ста­н­ня, виділяють зло­якісні (атипізм роз­множе­н­ня, метаболіч., енергет., функціон., антиген., фіз.-хім. атипізм, інфільтратив. ріст, інвазія, мета­стазу­ва­н­ня) і добро­якісні (екс­пансив. ріст, від­сутність регіонар. і від­далених мета­стазів) пухлини. Рак (карцинома) — зло­якісне ново­утворе­н­ня, що виникає із епітеліал. тканини, що походить із ектодерми і ентодерми. Саркома — зло­якісні ново­утворе­н­ня, що роз­виваються зі сполуч. тканини, що походить із середнього зародк. листка (мезодерми). Пухлини, що виникають з епітеліал. і сполуч. тканини, називають карциносаркомами.

Перші описи зло­якіс. ново­утворень фіксують у папірусах Єгипту і ману­скриптах Індії 2 тис. до н. е. Найповніший опис пухлин та їх класифікацію подав грец. вчений Гіп­пократ. Рим. лікар Цельс вперше описав мета­стази раку молоч. залози у регіонарні лімфатичні вузли. Грец. лікар Гален вказав на часте ураже­н­ня раком непокритих частин тіла та описав рак молоч. залози, матки і прямої кишки. Актив. роз­виток О. роз­почався на поч. 20 ст. У Рос. імперії 1903 від­крито перший н.-д. протирак. ін­ститут при Моск. університеті, роз­рахований на бл. 100 ліжок. 1906 у Києві з ініціативи О. Муратова засн. Товариство боротьби із зло­якіс. ново­утворе­н­нями жін. статевої сфери та від­крито лікарню на 5 онкол. ліжок. Важливу роль в організації онкол. допомоги насел. ві­ді­грав 1-й Всерос. зʼїзд, присвяч. боротьбі з раком (1914).

Становле­н­ня О. від­бувалося у тісному звʼязку з роз­витком рентґенології та радіології. 1920 у Харкові з ініціативи С. Григорʼєва (перший дир.) організовано Всеукр. рентґенів. академію, яку згодом пере­йменовано в Укр. рентґенорадіол. ін­ститут, від 1955 — Харків. НДІ мед. радіології, на який було покладено функції Всесоюз. метод. наук. центру із питань ран­ньої діагностики промен. хвороби та її терапії (нині Ін­ститут мед. радіології та онкології НАМНУ; див. Медичної радіології Ін­ститут ім. С. Григорʼєва НАМНУ).

У 1920-х рр. почали проводити наук. дослідж. із статистики зло­якіс. пухлин. Планомір. характеру вони набули у звʼязку з організацією 1929 від­ділу соц. патології зло­якіс. ново­утворень в Укр. рентґенорадіол. ін­ституті. До 2-ї світової вій­ни в СРСР лише в Україні були узагальнені матеріали з онкол. статистики, зокрема щодо захворюваності та смертності.

1925 від­булася 1-а Всесоюзна нарада, присвяч. боротьбі з онкол. захворюва­н­нями, на якій обговорено пита­н­ня організації онкол. диспансерів, під­готовки кваліфіков. онкологів, обліку онкол. хворих. В Україні перший онкол. диспансер від­крито 1928 у Харкові, згодом — у Києві, Одесі, Дні­пропетровську (нині Дні­про) та ін. містах. Того ж року у Харкові почали видавати перший наук. спеціалізов. ж. «Во­просы онкологии» (засн. — Г. Хармандарʼян), а 1930 О. Мельников та М. Лівшиць опублікували перший в Україні посібник для лікарів «Клиника зло­качествен­ных опухолей». На­ступ. року в Харкові від­бувся 1-й Всесоюз. зʼїзд онкологів СРСР, 1938 у Києві — 1-й зʼїзд онкологів УРСР. 1945 в усіх областях України почали від­кривати онкол. диспансери, що згодом стали осн. центрами з організації протирак. боротьби і на­да­н­ня лікув.-профілакт. допомоги міському і сільс. насел. Від 1947 роз­по­всюдже­н­ня набув метод масових профілакт. оглядів жінок, який за­пропонував О. Лурʼє. Від 1948 проведе­н­ня онкол. оглядів стало обовʼязковим для усіх мед. закладів заг.-лікув. та онкол. мережі. Нині в Україні під час проведе­н­ня профілакт. оглядів виявляють в середньому бл. 20 % хворих із зло­якіс. ново­утворе­н­нями.

У СРСР першу каф. О. засн. 1966 у Львів. мед. ін­ституті (зав. — А. Гнатишак), а від 1973 такі каф. (або курс О.) почали організовувати в усіх мед. ВНЗах.

Важливу роль у становлен­ні та роз­витку онкол. науки в Україні ві­ді­грав Київ. рентґенів. ін­ститут (засн. 1920), згодом реорганізов. у н.-д. рентґенорадіол. і онкол. ін­ститут (нині Раку Національний ін­ститут), який очолив організац.-метод. керівництво рентґенол., радіол. і онкол. службою в країні. Його фахівці за­пропонували ефективні методи діагностики, профілактики і терапії зло­якіс. ново­утворень. Нині Нац. ін­ститут раку має клін. базу на 600 ліжок, щороку в ньому проводять понад 8 тис. операцій, здійснюють 26 тис. шпиталізацій, проходять лікува­н­ня майже 10 тис. хворих. В ін­ституті (його дир. були В. Ганул, І. Шевченко, С. Шалімов, І. Щепотін, О. Колесник) ви­вчають пита­н­ня діагностики та лікува­н­ня хворих зі зло­якіс. ново­утворе­н­нями практично всіх локалізацій; роз­робляють про­гноз захворюваності зло­якіс. пухлинами насел. України, наук.-метод. основи популяцій. канцер-реєстру України, створ. популяцій. дит. канцер-реєстр; проводять також фундам. дослідж. особливостей імунол. реакцій при пухлин. захворюва­н­нях. Серед ві­домих учених — О. Кронтовський, В. Роше, М. Лазарев, М. Маєвсь­кий, М. Магат, Г. Биховський, В. Іванов, М. Овощніков, А. Александров, О. Городецький, А. Позмогов, І. Дєдков, С. Сизенко, І. Книш, В. Кікоть, В. Чорний, К. Галахін, Л. Кіндзельський, В. Він­ницька, Л. Вороб­йова, М. Кононенко, В. Черниченко, В. Шишкіна, Б. Синюта, О. Кабан. Нині в ін­ституті працюють онкологи Е. Стаховсь­кий, В. Свінціцький, С. Коровін, І. Крячок, О. Солодян­никова, І. Смоланка, А. Дєдков, С. Кіркілевсь­кий, В. Іванкова, В. Процик, Ю. Гриневич, А. Лукашенко, А. Шудрак та ін.

Важливим етапом у роз­витку О. в Україні стала організація 1966 Київ. НДІ екс­перим. і клін. онкології (перший дир. — Р. Кавецький; див. Екс­периментальної патології, онкології і радіобіо­логії Ін­ститут ім. Р. Кавецького НАНУ). Його спів­роб. досліджують пита­н­ня екс­перим. і клін. терапії пухлин, етіології та патогенезу зло­якіс. росту. Серед науковців — В. Пінчук, З. Бутенко, В. Чехун, С. Сидоренко, В. Ніколаєв, Ю. Думанський, К. Ганіна, Г. Кулик, Ю. Кудрявець, А. Бикоріз, Д. Глузман, Л. Бучинська, В. Коноваленко, Н. Сафонов, Л. Налєскіна, Н. Бережна, В. Шляховенко, Е. Дьоміна, Г. Соляник.

У 1970-х рр. в Україні роз­почато комплексне ви­вче­н­ня захворюваності зло­якіс. ново­утворе­н­нями з по­глибленим дослідж. нозогео­графії раку, а також проведено низку статистич. дослідж. Захворюваність зло­якіс. ново­утворе­н­нями ви­вчали на основі аналізу вікових, звичай. і стандартизов. показників на 100 тис. чол. і жін. насел. Нині найчастотнішими у чоловіків є зло­якісні ново­утворе­н­ня трахеї та легень, перед­міхур. залози, шкіри, шлунка, ободової кишки, прямої кишки, сечового міхура, нирки, під­шлунк. залози, глотки, в жінок — ново­утворе­н­ня молоч. залози, шкіри, тіла матки, шийки матки, яєчників, ободової кишки, прямої кишки, шлунка, щитоподіб. залози, трахеї та легень. Порівнял. аналіз свідчить про те, що в Україні динаміка онкол. захворюваності спів­падає з світ. тенденціями. Напр., зро­ста­н­ня захворюваності на рак молоч. залози також фіксують в ін. країнах, зокрема в Китаї та Японії, де рак цієї локалізації зу­стрічається від­носно рідко. В Україні певний вплив на збільше­н­ня заг. онкол. захворюваності, а також під­вище­н­ня частоти раку окремих локалізацій мають процеси індустріалізації, урбанізації, хімізації та радіол. наслідки ката­строфи на Чорнобильській атомній електро­станції.

Роз­роблен­ню організац. аспектів протирак. боротьби, пита­н­ням профілактики, діагностики і лікува­н­ня хворих на зло­якісні ново­утворе­н­ня присвячені праці онкологів: М. Трінклера, Г. Биховського, О. Мельникова, С. Холдіна, Я. Поволоцького, О. Сереброва, І. Нечаєвої, О. Чакліна, І. Шевченка, А. Меркова, Л. Шабада, М. Петрова, Л. Зільбера, Р. Кавецького, А. Гнатишака, К. Ганіної, Г. Бондаря, О. Возіанова, А. Романенко, Б. Полонського, І. Клименка.

Рак — одна із актуал. про­блем медицини. В Європ. регіоні він є причиною смерті бл. 30 % чоловіків і 40 % жінок у віці від 25 до 64 р. І хоча у деяких країнах стандартизовані за віком показники смертності від раку серед людей до 65 р. знизилися, бл. 2/3 насел. регіону проживають у країнах, де смертність від раку все ще продовжує зро­стати. О. Богомолець вважав рак «одним із головних ворогів на шляху досягне­н­ня людством нормального довголі­т­тя».

Рівні смертності від раку у різних країнах світу різняться. 30 р. тому показники смертності насел. до 65 р. у країнах ЄС коливалися від 175 до 67 на 100 тис. насел. серед чоловіків і від 107 до 56 — серед жінок. Найвищі показники і найбільш не­сприятливі тенденції були характерні для країн Центр. і Сх. Європ. регіону.

Нині в Європі онкоепідеміол. процес характеризується не­знач. зро­ста­н­ням рівня захворюваності та зменше­н­ням рівня смертності. В Україні кількість хворих на рак остан. часом зросла лише на 0,4 % і досягла 137 986 осіб (2018), або 384,7 на 100 тис. насел.; при цьому у Вінн., Київ., Кіровогр., Сум., Херсон. і Чернів. обл. рівень захворюваності дещо знизився. Крім того, в остан­ні десятиріч­чя спо­стерігається зменше­н­ня заг. рівня захворюваності ново­утворе­н­нями серед чоловіків. Рівень смертності від раку, за остан. даними, сягає понад 63 тис. осіб, або 176,5 на 100 тис. насел., зокрема 35,5 тис. чоловіків (213,4 на 100 тис.) та 27,7 тис. жінок (144,4 на 100 тис.), зі зменше­н­ням порівняно з поперед. роками на 2,1 %. Не­зважаючи на заг. тенденції зменше­н­ня рівня смертності від раку, майже кожного року фіксують зро­ста­н­ня цього показника у Волин., Запоріз., Львів., Полтав., Хмельн., Черніг. обл. та Києві.

Щороку в світі реєструють більше 10 млн нових випадків раку і понад 6,2 млн смертей від нього. Від­мін­ність частоти захворювань у групах насел., що пере­бувають під впливом різних зовн. факторів (геогр. середовище, клімат, побут. звички і традиції в їжі, вироб. умови тощо) ви­вчає епідеміологія раку. Її осн. мета полягає у виявлен­ні причин і оцінці ризику захворюва­н­ня, повʼяза­ного з окремими факторами навколиш. середовища. Немає канцероген. агента (див. Канцерогени), який діяв би однаково і рівномірно на всю популяцію. Ефект залежить від віку, статі, соц.-екон. та сімей. стану, геогр. середовища, тривалості спо­стереже­н­ня тощо.

Серед факторів ризику, повʼя­за­них з онкол. захворюва­н­нями, виділяють — курі­н­ня, сонячне ви­промінюва­н­ня, побут. режим, харчува­н­ня, шкідливі хім. і фіз. фактори, родин­ну обтяженість з онкопатології.

Роз­різняють зовн. і внутр. причини виникне­н­ня раку. Основними є фактори довкі­л­ля хім., фіз. і біол. природи. Канцероген­ні фактори умовно поділяють на ініціаторів (обовʼязк. і умовні причин­ні) і промоторів (діють на різних фазах малігнізації клітини) раку, хоча чіткої межі між ними немає. Ві­домо бл. 2000 хім. речовин, що можуть бути канцероген­ними (ароматичні вуглеводи, азотисті сполуки, азбест, фенол, усі гербіциди та інсектициди, штучні мінерал. добрива і навіть деякі ліки — фенацетин, фенобарбітал, імуноде­пресанти). Фіз. канцерогени — ультрафіолет. промені, радіо­активне і космічне ви­промінюва­н­ня, інкорпоровані в організмі радіо­нукліди. До біол. канцерогенів належать деякі паразити: ши­стосоми (рак сечового міхура, рак печінк. проток) і продукти грибка (афлатоксин — гепатоцелюляр. рак). Ві­домі також онкоген­ні віруси людини — ДНК-віруси (вірус Епштейна–Барр, простого герпесу, генітал. герпесу, папіломи людини) та РНК-віруси (вірус Т-клітин. лейкозу людини). Від­кри­т­тя та ви­вче­н­ня онкогенів сприяло зʼясуван­ню процесу зло­­якіс. транс­формації клітини. Було доведено, що онкогени та їх продукти регулюють ріст, поділ і диференціацію клітин у нормі. Вони є важливими регуляторами біол. процесів, локалізуються в різних частинах клітини й екс­пресуються на різних стадіях циклу. Під час транс­формації нормал. клітини у зло­якісну онкоген починає продукувати транс­формуючий білок у надмір. кількості і в невід­повід. час. Такі онкогени та білки виявлено спочатку в тварин. вірусах, а згодом і в людини. Ці гени потрібні для нормал. ембріогенезу людини, оскільки вони продукують ростостимулювал. білк. фактори, спрацьовують на окремих стадіях ембріогенезу і після здійсне­н­ня ви­значеної функції пере­стають бути активними, тобто пере­ходять у не­активну форму. Дослідж. остан. років доводять: для «запуску» канцерогенезу потрібна екс­пресія декількох різних онкогенів у клітині, що узгоджується з концепцією ініціації–­промоції і багато­стадійністю канцерогенезу.

Природа зло­якіс. росту — одна із важливих і важких про­блем біо­логії та медицини. Нині заг. уявле­н­ня про сутність малігнізації клітин ґрунтуються на здобутках генетики зло­якіс. ново­утворень та ви­вчен­ні генет. механізмів канцерогенезу, тобто про­блема раку — про­блема зміни якості або кількості функціон. ефектів протоонкогенів та онкогенів. Саму зло­якісну транс­формацію роз­глядають як склад. і багато­етап. процес накопиче­н­ня соматич. мутацій у клітинах. Остан­ні призводять до зміни вмісту ДНК і РНК, кількіс. порушень хромосом. набору у ви­гляді анеуплоїдії, поліплоїдії, структур. змін хромосом, до появи маркер. хромосом.

Механізм реалізації зовн. і внутр. факторів, що спричиняють транс­формацію нормал. клітини в ракову, сприяють росту та поширен­ню зло­якіс. ново­утворе­н­ня, називають канцерогенезом. Він по­єд­нує в собі дві різні групи процесів: по­шкодже­н­ня та репарацію цих по­шкоджень. Ці процеси від­буваються на трьох рівнях (клітина, орган, організм), вони взаємо­повʼязані, але не послідовні.

Процеси, що призводять до транс­формації нормал. клітини в ракову, є центральними в ро­зумін­ні канцерогенезу. Рак — клітин­на патологія. У ракову клітину може транс­формуватися клітина, що зберегла здатність роз­множуватися (епітелій, гермінативні і кровотворні клітини, ендотелій, кістк., хрящ., жирова і мʼязова тканини). Механізм канцерогенезу на клітин. рівні багато­етапний. Його осн. фази (ініціація, промоція) мають під­фази, що залежать від якіс. характеристик самих канцерогенів і від особливостей окремих клітин, зокрема фаз їх клітин. циклу. Потуж. мітотич. фактором є фактори росту епітелію, фібробластів, продукція яких залежить від екс­пресії певних генів. Вони сприяють неконтрольов. росту транс­формов. клітин, тобто їх іморталізації. Подібну роль можуть ві­ді­гравати гормони, що мають ростостимулювал. дію (естрадіол, гонадотропіни, соматотропін та ін.). Ростові фактори і гормони може виділяти й сама транс­форм. клітина, незалежно від її гістогенет. приналежності. Завдяки такій аутокрин. секреції може під­тримуватися неконтрольов., автоном. ріст, роз­множе­н­ня клітин з на­ступ. роз­витком зло­якіс. пухлини.

Канцерогенез на рівні органа — про­блема перед­раку, що найкраще ви­вчена у морфології. Ві­домо, що рак не виникає раптово, його утворе­н­ня проходить через низку стадій і фонових процесів. Роз­різняють факультатив. і облігат. перед­рак. 1978 Між­нар. ко­ординац. комітет ВООЗ рекомендував усі перед­рак. зміни на­звати дисплазією (клітин­на атипія, ненормал. диференціюва­н­ня та дезорганізація епітеліал. пласту).

Канцерогенез на рівні органа має декілька фаз: пригніче­н­ня — зворотна фаза канцерогенезу; посиле­н­ня проліфератив. процесів — поява дифуз. гіперплазії і дисплазії (ця фаза також може бути зворотною); вогнищевих проліфератів і добро­якіс. пухлин (поліпи, папіломи, аденоми та ін. незло­якісні пухлини, а також метаплазія епітелію), з моменту появи таких структур процес стає незворотнім; виникне­н­ня зло­якіс. пухлини.

Канцерогенез на рівні організму — зміни, що су­проводжують і сприяють роз­витку зло­якіс. росту: імунодефіцит. стан, гормонал. роз­лади, зниже­н­ня заг. ре­активності організму. На значе­н­ня ос­тан­ньої у роз­витку малігнізації клітин вперше вказали О. Богомолець та Р. Кавецький. Важливу роль також ві­ді­грає спадк. схильність до виникне­н­ня онкопатології. В онкол. клініці встановлено існува­н­ня кон­ституцій. хромосом. аномалій та патол. змін, схильних до роз­витку неоплазії. Нині ві­домі спадк. пухлини, що характеризуються як сімей. раковий син­дром або спадк. аденокарциноматоз, син­дром множин. ендокрин. неоплазії двох типів.

Роз­виток спадк. онкопатології зумовлений щонайменше двома мутаціями: перша виникає у зародк. клітинах, друга — у соматичних. Вважають, що перша мутація готує ґрунт для появи малігнізації, тому що мутацій. генотип виявляється більш чутливим до впливу канцерогенів. При не­спадк. формі раку мутація проходить тільки у соматич. клітинах. Спадк. форми зло­якіс. пухлин роз­виваються частіше у молодому віці і нерідко бувають множин­ними.

Актуал. про­блемою сучас. О. є феномен генет. не­стабільності організму, який ви­значають за допомогою показників не­стабільності хромосом: частота аберацій хромосом, сестрин. хроматид. обмінів, пригніче­н­ня синтезу ДНК, заплановий синтез ДНК, наявність тетраплоїд. та гіпердиплоїд. клітин у культурі фібробластів, клітин­на та хромосомна гіперчутливість до іонізуючої радіації та ультрафіолетового ви­промінюва­н­ня, алкілувал. агентів та кластоген. факторів, виявле­н­ня ламких фрагіл. місць у хромосомах, поліморфізм довжини рестрикцій. фрагментів.

У США запатентовано спосіб виявле­н­ня генет. схильності до раку, що ґрунтується на ви­значен­ні під­вищеної частоти (у 2–3 рази) роз­ривів і проміжків хроматид у метафазах фібробластів шкіри або лейкоцитів периферич. крові після заг. опроміне­н­ня або обробки флюоресцент. світлом.

Більшість зло­якіс. пухлин зараховують до мультифакторіал. патології. Залежно від спів­від­ноше­н­ня значе­н­ня спадк. і зовн. факторів амер. генетик A. Кнудсон за­пропонував класифікацію зло­якіс. пухлин: генетично детермінов. пухлини (спричинені одним гол. геном); мультифакторіал. захворюва­н­ня (їхній роз­виток зумовлено взаємозвʼязком генет. і факторів зовн. середовища); спорадичні пухлини (роз­виваються лише під впливом факторів зовн. середовища). Деякі зло­якісні пухлини є результатом рецесивно успадков. чутливості до мутагенів і канцерогенів навколиш. середовища, інші — повʼязані з успадкува­н­ням домінант. гена.

Нині регламентовано стандартне обстеже­н­ня онкол. хворих. Рекомендації щодо обстеже­н­ня хворих з пі­дозрою на рак поділяють на три етапи залежно від місця і обсягу проведеного дослідж. (заг. заклад лікарняної мережі, поліклініка спеціалізов. закладу, стаціонар спеціалізов. закладу). Для діагностики онкол. захворювань існує широкий арсенал метод. засобів: ендо­скопія (езофаго­скопія, гастро­скопія, колоно­­скопія, бронхо­скопія, лапаро­скопія, кольпо­скопія і цервіко­скопія); рентґенол. дослідж. (томо­графія, бронхо­графія, екс­креторна уро­графія, метросальпінго­графія, ангіо­графія, пневмомедіастино­графія, компʼютерна томо­графія); ядерно-магніт. резонанс, ПЕТ-КТ, сцинти­графія, ультра­звук. дослідж., термо­графія; морфол. методи — екс­цизійна, інцизійна та пункційна біо­псія, трепанобіо­псія, щипцева біо­псія, кюретаж; імуногістохімія; цитол. і цитогенет. дослідж. (вміст ДНК, ви­значе­н­ня кількості хромосом та їх аберацій).

Із багатьох морфол. ознак зло­якіс. процесу жодна не є специфічною. Тільки їх сукупність (атипія клітин та ядер, поліморфізм роз­мірів клітин, ядер і ядерець) характеризує малігнізов. клітини. Цитол. дослідж. проводять у двох осн. напрямах: цитологія пунктатів (ін. назва — аспіраційна біо­псія) і ексфоліативна цитологія — ви­вче­н­ня клітин, що злущилися. Масове цитол. обстеже­н­ня жінок називають діагност. скринінгом. Цитол. метод діагностики, що був удосконалений і впроваджений у практику завдяки цитологам Г. Руденко, Л. Куниці, А. Мельнику, В. Лободі, під час масових профілакт. оглядів під­вищує діагностику раку шийки матки в декілька разів, а пере­дпухлин. станів — більш ніж у десятки разів.

В остан­ні роки в діагностиці зло­якіс. ново­утворень широко за­стосовують пухлин­ні онкомаркери, наявність яких у біол. рідинах свідчить про онкол. процес. Найбільшу кількість онкомаркерів за­стосовують при раку легень (PEA, Cyfra 21-1, CA 2-4, ProGRP, SCCA, HCE), шлунка (CA 72-4, PEA, CA 19-9), груд. залози (CA 15-3, PEA), під­шлунк. залози (CA 19-9, CA 242, PEA), раку яєчників (CA 125, HE4, CA 19-9, CA 72-4, β-хоріоніч. гонадотропін, АФП), сечового міхура (IBC, Cyfra 21-1, BTA, NMP 22), печінки (AФП, PEA, CA 19-9) та ін.

Знач. досягне­н­ням у діагностиці зло­якіс. пухлин стали молекулярно-генет. дослідж., що нині є не­відʼєм. частиною обстеже­н­ня та лікува­н­ня хворих деякими формами зло­якіс. ново­утворень. За­стосува­н­ня таргет. препаратів, що діють без­посередньо на молекулярну мішень у пухлин. клітині, потребує обовʼязк. ідентифікації генет. порушень, що ви­значають ефективність лікува­н­ня. Такі дослідж. найчастіше проводять при ретинобластомі, множин. ендокрин. неоплазіях (MEN1, RET), спадк. пухлинах груд. залози та яєчників (BRCA1, BRCA2), пухлинах Вільмса, сімей. аденоматоз. поліпозі (APC), спадк. неполіпоз. колоректал. раку (MSH2, MLH1, MSH6, MPS2, EPCAM).

Для покраще­н­ня взаєморо­зумі­н­ня онкологів різних країн в оцінці виявле­н­ня, стадійності й урахува­н­ня ефективності лікува­н­ня зло­якіс. ново­утворень Між­нар. протирак. союз 1952 за­пропонував класифікацію ново­утворень за системою TNM (1962 ВООЗ затвердила її як Між­нар. класифікацію зло­якіс. ново­утворень), її осн. категоріями є: стан пухлини (її величина, роз­ташува­н­ня в організмі, проро­ста­н­ня у сусідні органи та ін.), стан регіонар. лімфатич. вузлів (збільше­н­ня, інфільтрація тощо), мета­стази (гематоген­ні чи лімфоген­ні в окремі органи). Також існує класифікація за ступенем клітин. диференціації пухлини: низька (G1), середня (G2) та висока (G3) зло­якісність. Для лікува­н­ня онкол. хворих використовують хірург. метод, промен. терапію та медикаментозне лікува­н­ня. Оскільки протягом остан. 20 р. від­бувся знач. про­грес у ро­зумін­ні молекуляр. біо­логії зло­якіс. росту, спів­від­ноше­н­ня методів лікува­н­ня онкол. патології кардинально змінилося. Рандомізація, що стала стандартом клін. дослідж., забезпечує ідентичність між лікув. групами за осн. характеристиками пухлин. процесу.

Конкуренто­здатними в галузі лікува­н­ня є також дослідж. із селектив. і суперселектив. внутр.-артеріал. хіміотерапії раку шлунка, печінки, геніталій, колоректал. раку, а також методи ендолімфатич. внутр.-брюшин. та інтратуморал. хіміотерапії, кріоде­струкції, локал. магнітотерапії. Пер­спективними є досягне­н­ня в хірургії раку різних локалізацій з викори­ста­н­ням адʼювант. і модифікуючих факторів (СВЧ-гіпертермія, імуномодулююча терапія, магнітотерапія тощо), все більше за­стосува­н­ня знаходять рекон­структивно-пластичні операції, що до­зволяють значно роз­ширити показа­н­ня до резекції органів. Водночас про­блема хірург. лікува­н­ня зло­якіс. пухлин різних локалізацій остаточно ще не вирішена. У хірург. методі лікува­н­ня онкол. хворих виділяють діагност., лікув. (радикал., умовно радикал., паліативні, комбінов., роз­ширені), циторедуктивні, реабілітац., симптомат. типи операцій.

Бл. 70 % онкол. хворих потребують промен. лікува­н­ня — в монорежимі (радикал., паліатив. або симптомат.) чи комбінованого в різних варіантах, з операцією та/або лікар. засобами. Для промен. лікува­н­ня використовують: електромагнітне (рентґенів. і гамма-промені) та корпускулярне іонізуюче (електрони, позитрони, протони, нейрони, дейтрони, піони, ядра атомів) ви­промінюва­н­ня. Електромагнітні промені отримують внаслідок гальмува­н­ня при­скорених електронів на аноді електрон. трубки. В енергет. спектрі цього ви­промінюва­н­ня виділяють гіповольт. (30–60 КеВ), мезовольт. (60–150 КеВ) та ортовольт. (150–500 КеВ) промені. Гамма-променями називають іонізуюче ви­промінюва­н­ня від радіонуклідів природ. або штуч. походже­н­ня (радій-226, цезій-137, кобальт-60, іридій-192). Їхній енергет. спектр пере­буває в діапазоні від 0,18 до 2,9 МеВ. Корпускулярне іонізуюче ви­промінюва­н­ня отримують за допомогою електрофіз. установок — ліній. при­скорювачів. Енергія цього джерела ви­промінюва­н­ня дуже висока: від 2 до 10–20 МеВ. Для оптимізації промен. лікува­н­ня також використовують різні способи модифікації: сенсибілізацію пухлини до опроміне­н­ня, радіо­протектори нормал. тканин, взаємопосиле­н­ня в разі одночасного хіміо- і промен. лікува­н­ня. Поня­т­тя «медикаментозна терапія» обʼ­єд­нує три принципово різні способи впливу на ріст пухлин: цито­статичний, або хіміотерапію; гормонотерапію та імунотерапію (біо­терапію). Хіміотерапія перед­бачає за­стосува­н­ня лікар. засобів синтетич. або природ. походже­н­ня для необорот. по­шкодже­н­ня пухлин. клітин. Сучасна історія хіміотерапії роз­почалася 1937, коли рос. вчений В. Нємець за­пропонував перший препарат ембіхін. Його колега Л. Ларіонов провів ви­пробува­н­ня і впровадив цей лікар. засіб у клін. практику для лікува­н­ня хвороби Ходжкіна. У 1950–60-х рр. було встановлено, що за допомогою цито­статиків можна вилікувати деяких хворих із певними видами пухлин. В окремих випадках хіміотерапія подовжила тривалість і поліпшила якість життя пацієнтів із місцево-поширеними та дисемінов. формами хвороби. Від­тоді арсенал протипухлин. препаратів значно роз­ширився, під­вищилася їх ефективність. В цілому терапевт. лікува­н­ня зло­якіс. пухлин може бути первин­ним (індуктивним), неоадьювантним, адьювантним, паліативним. За ступенем вираженості лікув. ефекту роз­різняють: повну (зникне­н­ня всіх клін. проявів пухлини) і часткову (зменше­н­ня роз­мірів пухлини більш ніж на 50 %) ре­гресію, а також стабілізацію (зменше­н­ня роз­мірів пухлини менш ніж на 50 % або збільше­н­ня менш ніж на 25 %). Гормонотерапія — лікува­н­ня гормонами і синтетич. гормонал. препаратами дисгормонал., гормоно­зумов­лених, гормоночутливих, гормонозалеж. пухлин. Вона показана всім хворим із пухлинами, що містять рецептори до гормонів будь-якого рівня. Перші спроби гормонотерапії раку перед­міхур. залози здійснив амер. онколог Ч. Гаґ­ґінс. Біо­терапія раку — метод лікува­н­ня шляхом активації природ. захис. механізмів або введе­н­ня в організм хворого природ. полімер. молекул (цитокінів, факторів росту).

Між­нар. спів­робітництво з різних аспектів екс­перим. дослідж., епідеміології раку і клін. питань координує ВООЗ, Між­нар. протирак. союз і Між­нар. агентство з дослідж. раку. В Україні понад 25 р. тому створ. і впроваджено в усі онкол. заклади сучасну інформац. систему моніторингу ураже­н­ня зло­якіс. ново­утворе­н­нями та стану організації онкол. допомоги насел. країни з про­грам. комплексами «Популяційний канцер-реєстр» та «Лікарняний канцер-реєстр». Провід­ні організації ВООЗ високо оцінили повноту та якість інформації Нац. канцер-реєстру України та включили її до таких ви­дань, як «Cancer Incidence in Five Conti­nents» та «International Incidence of Childhood Cancer». Звіти про роботу у галузі О. проводять через кожні 4 р. на між­нар. протирак. кон­гресах. У рамках Між­нар. агентства з дослідж. раку (чл. якого є й Україна) ви­вчають пита­н­ня епідеміології зло­якіс. ново­утворень і перш за все профес. раку, який вперше описав 1775 англ. лікар П. Потт. Між­нар. агентства, що входять до структур ВООЗ, по­стійно ви­значають черговість зав­дань у про­грамах боротьби з раком, найбільші сподіва­н­ня щодо зниже­н­ня захворюваності деякими формами зло­якіс. пухлин і смертності від них вони покладають на первин­ну профілактику, вважаючи, що її цілеспрямов. здійсне­н­ня допоможе попередити більшість випадків раку.

Первин­ну профілактику по­стійно вдосконалюють за допомогою реєстрів раку, що складають з урахува­н­ням насел. усієї країни, популяц. та дит. канцер-реєстрів, реєстрів родин. раку. У звʼязку з невпин. зро­ста­н­ням захворюваності раком молоч. залози, товстої кишки, перед­міхур. залози, сечового міхура, прямої кишки важливу роль у вторин. профілактиці раку ві­ді­грає мед.-генет. консультува­н­ня, а також впровадже­н­ня про­грам скринінгу з послідов. лікува­н­ням виявленого перед­раку і початк. форм раку. У боротьбі з роз­по­всюдженістю онкол. захворювань можуть допомогти заходи екол. характеру — попередже­н­ня за­брудне­н­ня повітря, ґрунту тощо.

В Україні є всі умови для подальшого роз­витку О. Найважливішими пер­спектив. напрямами є: ви­вче­н­ня механізмів канцерогенезу на клітин. і молекуляр. рівнях, зʼясува­н­ня генет. сутності малігнізації, дослідж. механізмів впливу канцерогенів, удосконале­н­ня методів діагностики пухлин. росту; роз­робле­н­ня нових методів лікува­н­ня (комбінованого і комплексного), пошук нових хіміо­препаратів, таргет. препаратів, імуностимуляторів, удосконале­н­ня промен. методів лікува­н­ня, методів профілактики і організації протирак. боротьби; під­готовка висококваліфіков. фахівців.

Завантажити статтю