Інсульт

Визначення і загальна характеристика

ІНСУ́ЛЬТ (від лат. insulto — скачу, стрибаю) — гостре поруше­н­ня мозкового кровообігу. Може виникати в головному (мозк., або церебрал.) та спин. (спінал.) мозку. За характером патол. процесу І. класифікують на геморагічні й ішемічні. Геморагіч. І. — крововилив у речовину мозку (паренхіматоз.), шлуночки головного мозку (вентрикуляр.), під оболонки мозку (субарахноїдал., субдурал., епідурал. або по­єд­нані форми). Внутр.-череп. крововилив від­бувається у результаті роз­риву мозк. судини при гіпертоніч. хворобі, артеріал. аневризми, артеріовеноз. мальформації, внаслідок вазомотор. порушень, які викликають тривалий спазм, парез або параліч стінок судин мозку, під­вище­н­ня їхньої проникності, по­шкодже­н­ня цілісності з витоком крові в тканини та утворе­н­ням гематоми або з потрапля­н­ням крові у церебро­спінал. рідину. Роз­риви патологічно змінених стінок судин найчастіше виникають при різких колива­н­нях артеріал. тиску, особливо при знач. його під­вищен­ні. Ішеміч. І. — інфаркт мозку, який виникає у певних його ділянках при недо­стат. регіонар. кровопо­стачан­ні. Залежно від причин таких порушень роз­різняють тромботич. та нетромботич. І. Тромботичний роз­вивається внаслідок повної або часткової оклюзії артерій, які по­стачають кров до мозку, тромбами, емболами, атеро­склеротич. бляшками. Нетромботичний виникає за умов дифуз. атеро­склеротич. уражень судин мозку, при ангіоспастич. станах, зовн. ком­пресії артерій голови та шиї, що призводить до судин­но-мозк. недо­статності. І. є однією з осн. причин смертності в усьому світі (посідає 3-є м., по­ступаючись серц.-судин. захворюва­н­ням і зло­якіс. ново­утворе­н­ням). За даними ВООЗ, щороку уражає 5,6–6,6 млн осіб. Щорічна кількість хворих на І. в Україні становить 100–120 тис. осіб (від 266,3 в 2001 до 282,9 в 2009 на 100 тис. насел.). Спів­від­ноше­н­ня геморагіч. та ішеміч. І. в Україні — 1:4,5, у роз­винених країнах Європи — 1:7.

Серед причин роз­витку І. — артеріал. гіпертензія, гіпертонічна хвороба, атеросклероз, поруше­н­ня метаболізму (гіперліпідемія, ожирі­н­ня, гіперглікемія, діабет), ревматизм, генет. схильність до судин. захворювань з поруше­н­ням мозк. і коронар. кровообігу. Істотну роль ві­ді­грають вікові зміни судин, тютюнопалі­н­ня, зло­вжива­н­ня алкоголем, гіподинамія. Клін. прояви І. залежать від його виду та локалізації церебрал. ураже­н­ня. Геморагіч. І. роз­вивається пере­важно у віці 45–60 р. як у чоловіків, так і в жінок. Проявляється раптово, пере­важно вдень, як правило, після емоц. або фіз. пере­напруже­н­ня. Серед перших ознак захворюва­н­ня — несподіваний гострий головний біль, блювота, поруше­н­ня сві­домості, збільше­н­ня частоти диха­н­ня та пульсу, поруше­н­ня рухів однієї з кінцівок або половини тіла, під­вище­н­ня артеріал. тиску. При неврол. обстежен­ні виявляють вогнищеву симптоматику в половині тіла, протилеж. ураженій пів­кулі головного мозку, яку ви­значають локалізацією крововиливу. Залежно від тяжкості клін. пере­бігу геморагіч. І. роз­різняють декілька його форм. Найгострішій з них властиві раптовий (протягом кількох хвилин) роз­виток глибокого коматоз. стану, швидке поруше­н­ня жит­тєвих функцій, летал. кінець. Такий пере­біг спо­стерігають при обʼєм. крововиливах у великі пів­кулі мозку, його стовбур. від­діли, мозочок з потрапля­н­ням крові у шлуночки мозку та ураже­н­ням жит­тєво важливих центрів продовгуватого мозку. Гостра форма І. починається раптовим (протягом кількох годин) погірше­н­ням стану та роз­витком помір. неврол. порушень, які при своєчас. за­стосуван­ні лікув. заходів можна стабілізувати. Таку форму спричиняють крововиливи в бічні від­діли пів­куль великого мозку. Під­го­стрій формі властиве чергува­н­ня прояву симптомів з короткочас. покраще­н­ням стану. Її зумовлюють не­значні діапедезні крововиливи в білу речовину пів­куль головного мозку. В осіб похилого та старечого віку мозк. крововиливи мають менш виражений пере­біг, ніж у молоді, часто не су­проводжуються вираз. заг.-мозк. явищами і температур. реакціями. На ішеміч. І. пере­важно хворіють особи серед. та похилого віку (частіше чоловіки). Перед­умовою його роз­витку бувають короткочасні поруше­н­ня мозк. кровообігу — т. зв. транзиторні ішемічні стани. Ішеміч. І. виникає вранці або вночі після гарячої ванни, надмір. вжива­н­ня алкоголю, внаслідок дії емоц. чин­ників. Вогнищеві неврол. симптоми формуються протягом декількох годин або навіть 2–3 днів. Значно рідше від­бувається гострий апоплектиформ. роз­виток І., коли виразні неврол. поруше­н­ня виникають від­разу, що характерно для емболії мозк. артерій. Клін. ознакою ішеміч. І. є пере­важа­н­ня вогнищевих симптомів над заг.-мозковими (остан­ні часто від­сутні взагалі). Неврол. симптоматика залежить від судин. басейнів, у яких порушується кровопо­стача­н­ня від­повід. ділянок головного мозку, з урахува­н­ням стану колатерал. кровообігу в пів­кулях мозку. Частота інфарктів ділянок мозку, кровопо­стача­н­ня яких забезпечують гілки внутр. сон­них артерій, значно пере­вищує (в 3–5 разів) частоту ішеміч. уражень від­ділів мозку, до яких кров по­стачають хребтові й базилярні артерії. Найчастіше в межах ділянок внутр. сон­них артерій інфаркт мозку роз­вивається в басейні серед. мозк. артерії. Діагностують І. за даними анамнезу, клін. проявами та результатами лаборатор. досліджень. Най­інформативнішими вважають ультра­звук. та нейровізуал. методи. Вони дають можливість при геморагіч. І. локалізувати, встановити величину та роз­по­всюдженість внутр.-череп. крововиливу, наявність і ступ. зміщень мозк. та судин. структур, викликаних гематомою; при ішеміч. І. — виявити ступ. стенозува­н­ня та наявність оклюзій мозк. судин, які зумовили роз­виток і поширеність ішеміч. ураже­н­ня від­повід. ділянок головного мозку, ви­вчити динаміку метаболіч. порушень у зоні церебрал. ішемії. Лікув. заходи при І. необхідно впроваджувати невід­кладно та диференці­йовано з урахува­н­ням стану хворого і характеру патол. процесу в головному мозку. Хворих шпиталізують у спеціаліз. неврол. від­діл. або інсульт. центрах, де, крім медикаментоз. лікува­н­ня, можна здійснювати нейрохірург. втруча­н­ня з видале­н­ня гематом, а також забезпечувати інтенсивну терапію і реанімацію. Лікува­н­ня геморагіч. І. спрямоване на ліквідацію крововиливу та набряку мозку навколо вогнища, зниже­н­ня внутр.-череп. й артеріал. тиску, нормалізацію жит­тєвих і вегетатив. функцій. Сут­тєве значе­н­ня має термінове за­стосува­н­ня нейрохірург. втручань з видале­н­ня масив. внутр.-череп. гематом, артеріал. і артеріовеноз. аневризм, роз­риви яких у більшості випадків спричинять роз­виток субарахноїдал. крововиливів. Лікува­н­ня ішеміч. І. полягає у покращен­ні кровопо­стача­н­ня мозку шляхом нормалізації серц. діяльності, збільшен­ні притоку крові до мозку, особливо до спазмованих регіонар. мозк. артерій. Терапію також спрямовують на нормалізацію згортал. властивостей крові, під­вище­н­ня резистентності мозк. тканини до гіпоксії, покраще­н­ня мікроциркуляції, колатерал. кровотоку та церебрал. метаболізму в зоні ішеміч. ушкодже­н­ня мозку. Під час стабілізації стану хворих для від­новле­н­ня порушених мозк., особливо рухових, функцій за­стосовують комплекс засобів мед. реабілітації. Профілактика І. полягає у корекції чин­ників ризику. З цією метою використовують антиагреганти, антикоагулянти, здійснюють купірува­н­ня артеріал. гіпертензії, корекцію гіперхолестеринемії тощо.

Вагомий внесок у ви­вче­н­ня про­блем діагностики й лікува­н­ня (зокрема хірург.) І. зробили укр. нейрохірурги А. Ромо­данов та Г. Педаченко.

Літ.: Ромо­данов А. П., Педаченко Г. А. Мозговой гемор­рагический инсульт. К., 1971; Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульт. Москва, 1971; Ромо­данов А. П., Зозуля Ю. А., Педаченко Г. А. Сосудистая нейрохирургия. К., 1990; Виленский Б. С., Яхно Н. Н. Ишемический инсульт. С.-Петербург, 2007; Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. Москва, 2008; Труфанов Г. Е., Одинак М. М., Фокин В. А. Магнитно-резонансная томо­графия в диагностике ишемического инсульта. С.-Петербург, 2008.

Ю. П. Зозуля

Завантажити статтю