Кардіосклероз

Визначення і загальна характеристика

КАРДІОСКЛЕРО́З (від кардіо... і склероз) — патологія серця, для якої характерне часткове заміще­н­ня клітин міокарда сполучною тканиною. Патологічний процес роз­вивається в місцях некрозу клітин серцевого мʼяза, спричиненого гіпоксією (ішемією), тяжкими метаболічними роз­ладами, вираженими дистрофічними та атрофічними поруше­н­нями. До К. призводять ішемічна хвороба серця, здебільшого ускладнена інфарктом міокарда, та міокардити, рідше — тяжкі міокардіопатії. Роз­виток К. унаслідок запальних процесів у міокарді може статися в будь-якому віці (зокрема й у дітей та під­літків), а якщо причиною цієї патології є судин­ні ураже­н­ня (ішемічна хвороба серця), то вона зʼявляється перед­усім у пацієнтів середнього та літнього віку.

Роз­різняють 2 морфологічні форми К.: дифузну та вогнищеву. Для дифузної К. характерний від­носно рівномірний роз­поділ сполучної тканини по всьому міокарду. Особливістю вогнищевого К. є наявність окремих різних за роз­міром ділянок рубцевої тканини. Вогнищевий К. найчастіше є результатом пере­несеного інфаркту міокарда, рідше — запального процесу. Залежно від причини виникне­н­ня роз­різняють атеро­склеротичний, постінфарктний та міокардитичний К. Причиною першого є значні ураже­н­ня коронарних артерій, які забезпечують кровопо­стача­н­ня серцевого мʼяза. За­звичай така форма К. роз­вивається внаслідок тривалої ішемічної хвороби серця пере­важно в осіб літнього віку, їй властиві повільний пере­біг і дифузний характер ураже­н­ня міокарда. Клінічним еквівалентом атеро­склеротичного К. є ішемічна кардіоміопатія, форма ішемічної хвороби серця, повʼязана з дифузними змінами в коронарних артеріях, вираженою дилатацією лівого шлуночка серця, тотальним зниже­н­ням його скоротливої функції. Неу­складнений інфаркт міокарда протягом 28-ми діб завершується формува­н­ням рубця, тобто вогнищевого К. Через значне (транс­муральне) ураже­н­ня серцевого мʼяза можливе формува­н­ня хронічної аневризми — локального випина­н­ня стінки серця за рахунок зменше­н­ня її товщини. Міокардитичний К. виникає як результат запальних процесів у серцевому мʼязі. У таких випадках в анамнезі наявні ревматологічні, інфекційні (зокрема хронічні) та алергічні захворюва­н­ня. Значно рідше причинами К. є інші чин­ники, повʼязані з дистрофією, травмами тощо. Рідко трапляється первин­ний К., який су­проводжує колагенози та вроджений фіброеластоз.

Вогнищевий і помірно виражений дифузний К. часто тривалий час не мають жодних клінічних проявів. Разом з тим, чим більший від­соток маси міокарда заміщено сполучною тканиною, тим імовірніший роз­виток серцевої недо­статності (задишка, периферичні набряки, серцеби­т­тя, болі й дис­комфорт в місці роз­ташува­н­ня серця, немотивована слабкість, під­вищена втомлюваність та ін.) та порушень серцевого ритму. При локалізації навіть невеликих ділянок К. в синусовому та атріовентрикулярних вузлах і провід­ній системі серця можливі тяжкі аритмії, які погано під­даються медикаментозної корекції. Рубцеві процеси в клапанах, сухожильних волокнах і папілярних мʼязах призводять до формува­н­ня клапан. вад серця.

Для встановле­н­ня діа­гнозу мають значе­н­ня попередня історія хвороби (під­тверджена ішемічна хвороба серця, пере­несений в минулому інфаркт міокарда чи міокардит тощо), від­носно стабільні прояви серцевої недо­статності та аритмій. Під­твердже­н­ням діа­гнозу є результати електрокардіографії, кардіо­графії ультра­звукової, дані радіонуклідних візуалізаційних методів дослідже­н­ня міокарда.

Терапія К. перед­бачає лікува­н­ня основного захворюва­н­ня, а також симптоматичні заходи, спрямовані на ліквідацію проявів серцевої недо­статності (сечогін­ні препарати, за показа­н­нями — блокатори бета-адренорецепторів, інгібітори ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, вазодилататори тощо) та медикаментозну корекцію небезпечних аритмій. Тяжкі аритмії, зокрема поруше­н­ня серцевої провід­ності, можуть стати показа­н­нями для імплантації електрокардіостимуляторів та ін. антиаритмічних при­строїв. У деяких випадках (сформовані тромби в роз­ширених порожнинах серця чи аневризмі, по­стійна форма фібриляції пере­дсердь) виникає потреба в при­значен­ні антитромботичних лікарських засобів. Для лікува­н­ня хронічної аневризми та клапан­них вад серця іноді за­стосовують хірургічні методи.

Профілактика К. полягає у попереджен­ні, ран­ній діагностиці та своєчасній терапії захворювань, що до нього призводять, це, насамперед, ішемічні хвороби серця та міокардитів. Про­гноз пацієнтів з К. ви­значають за характером основного захворюва­н­ня, а також вираженістю і поширеністю склеротичного процесу. Поява ознак серцевої недо­статності, миготливої аритмії, тяжких шлуночкових порушень ритму та серцевих блокад значно погіршують про­гноз захворюва­н­ня і потребують лікува­н­ня й мед. на­гляду.

Літ.: На­станова з кардіології. К., 2009; Серцево-судин­ні захворюва­н­ня. Класифікація, стандарти діагностики і лікува­н­ня. К., 2011; Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure // European Heart J. 2012. № 33.

М. І. Лутай, А. Ф. Лисенко

Завантажити статтю