Кардіосклероз
КАРДІОСКЛЕРО́З (від кардіо... і склероз) — патологія серця, для якої характерне часткове заміщення клітин міокарда сполучною тканиною. Патологічний процес розвивається в місцях некрозу клітин серцевого м’яза, спричиненого гіпоксією (ішемією), тяжкими метаболічними розладами, вираженими дистрофічними та атрофічними порушеннями. До К. призводять ішемічна хвороба серця, здебільшого ускладнена інфарктом міокарда, та міокардити, рідше — тяжкі міокардіопатії. Розвиток К. унаслідок запальних процесів у міокарді може статися в будь-якому віці (зокрема й у дітей та підлітків), а якщо причиною цієї патології є судинні ураження (ішемічна хвороба серця), то вона з’являється передусім у пацієнтів середнього та літнього віку.
Розрізняють 2 морфологічні форми К.: дифузну та вогнищеву. Для дифузної К. характерний відносно рівномірний розподіл сполучної тканини по всьому міокарду. Особливістю вогнищевого К. є наявність окремих різних за розміром ділянок рубцевої тканини. Вогнищевий К. найчастіше є результатом перенесеного інфаркту міокарда, рідше — запального процесу. Залежно від причини виникнення розрізняють атеросклеротичний, постінфарктний та міокардитичний К. Причиною першого є значні ураження коронарних артерій, які забезпечують кровопостачання серцевого м’яза. Зазвичай така форма К. розвивається внаслідок тривалої ішемічної хвороби серця переважно в осіб літнього віку, їй властиві повільний перебіг і дифузний характер ураження міокарда. Клінічним еквівалентом атеросклеротичного К. є ішемічна кардіоміопатія, форма ішемічної хвороби серця, пов’язана з дифузними змінами в коронарних артеріях, вираженою дилатацією лівого шлуночка серця, тотальним зниженням його скоротливої функції. Неускладнений інфаркт міокарда протягом 28-ми діб завершується формуванням рубця, тобто вогнищевого К. Через значне (трансмуральне) ураження серцевого м’яза можливе формування хронічної аневризми — локального випинання стінки серця за рахунок зменшення її товщини. Міокардитичний К. виникає як результат запальних процесів у серцевому м’язі. У таких випадках в анамнезі наявні ревматологічні, інфекційні (зокрема хронічні) та алергічні захворювання. Значно рідше причинами К. є інші чинники, пов’язані з дистрофією, травмами тощо. Рідко трапляється первинний К., який супроводжує колагенози та вроджений фіброеластоз.
Вогнищевий і помірно виражений дифузний К. часто тривалий час не мають жодних клінічних проявів. Разом з тим, чим більший відсоток маси міокарда заміщено сполучною тканиною, тим імовірніший розвиток серцевої недостатності (задишка, периферичні набряки, серцебиття, болі й дискомфорт в місці розташування серця, немотивована слабкість, підвищена втомлюваність та ін.) та порушень серцевого ритму. При локалізації навіть невеликих ділянок К. в синусовому та атріовентрикулярних вузлах і провідній системі серця можливі тяжкі аритмії, які погано піддаються медикаментозної корекції. Рубцеві процеси в клапанах, сухожильних волокнах і папілярних м’язах призводять до формування клапан. вад серця.
Для встановлення діагнозу мають значення попередня історія хвороби (підтверджена ішемічна хвороба серця, перенесений в минулому інфаркт міокарда чи міокардит тощо), відносно стабільні прояви серцевої недостатності та аритмій. Підтвердженням діагнозу є результати електрокардіографії, кардіографії ультразвукової, дані радіонуклідних візуалізаційних методів дослідження міокарда.
Терапія К. передбачає лікування основного захворювання, а також симптоматичні заходи, спрямовані на ліквідацію проявів серцевої недостатності (сечогінні препарати, за показаннями — блокатори бета-адренорецепторів, інгібітори ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, вазодилататори тощо) та медикаментозну корекцію небезпечних аритмій. Тяжкі аритмії, зокрема порушення серцевої провідності, можуть стати показаннями для імплантації електрокардіостимуляторів та ін. антиаритмічних пристроїв. У деяких випадках (сформовані тромби в розширених порожнинах серця чи аневризмі, постійна форма фібриляції передсердь) виникає потреба в призначенні антитромботичних лікарських засобів. Для лікування хронічної аневризми та клапанних вад серця іноді застосовують хірургічні методи.
Профілактика К. полягає у попередженні, ранній діагностиці та своєчасній терапії захворювань, що до нього призводять, це, насамперед, ішемічні хвороби серця та міокардитів. Прогноз пацієнтів з К. визначають за характером основного захворювання, а також вираженістю і поширеністю склеротичного процесу. Поява ознак серцевої недостатності, миготливої аритмії, тяжких шлуночкових порушень ритму та серцевих блокад значно погіршують прогноз захворювання і потребують лікування й мед. нагляду.
Рекомендована література
- Настанова з кардіології. К., 2009;
- Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики і лікування. К., 2011;
- Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure // European Heart J. 2012. № 33.
Завантажити статтю
